UP19 SINA — Trastornos Metabólicos

Resumen de estudio · FCS-UNER · Comisión C / SubComisión C2

Caso clínico integrador

Marina concurre a la consulta en el CAPS para el control de sus nietos, Nicolás (12 años y 2 meses) y Estefanía (5 años y 5 meses). En su relato, cuenta que la mamá trabaja en un pueblo cercano de lunes a viernes y no puede estar en el control de los chicos. Nicolás pesa 65 kg y mide 145 cm; Estefanía pesa 14 kg y mide 105 cm. Marina cuenta que en la casa no hay hábitos de alimentación saludable, que Estefanía se pasa todo el día tomando solo yogur, que la ve muy adelgazada y que notó que algunas noches "mojó su cama".

Primera lectura antropométrica

El IMC es la medida preferida para la valoración nutricional en pediatría porque, a diferencia del peso o la talla aisladas, se correlaciona mejor con la evolución del paciente y es relativamente independiente de la talla (Argente-Álvarez, Semiología médica, p.223). Un IMC de 30,9 en un varón de 12 años está muy por encima de lo esperable para la edad: aun sin la tabla de percentilos SAP a mano en este resumen, cualquier punto de corte pediátrico (percentilo 95, o el equivalente proyectado del IMC 30 del adulto) lo ubica en obesidad (criterio IOTF y CDC, ver más abajo). El de Estefanía, en cambio, cae muy por debajo de lo esperado: un IMC de 12,7 a los 5 años y medio es compatible con un cuadro de desnutrición/adelgazamiento significativo, coherente con el relato de la abuela.

Pero el dato que más llama la atención en Estefanía no es solo antropométrico: adelgaza, se alimenta casi exclusivamente de líquidos (yogur) y presenta enuresis de aparición reciente en una niña que —se asume, aunque no está explicitado en el caso— ya controlaba esfínteres. Esa tríada (pérdida de peso + ingesta anómala + enuresis secundaria, es decir, reaparición del escape de orina tras un período de continencia) es exactamente el patrón que la bibliografía describe como sospecha de debut diabético, no un cuadro puramente carencial: "la poliuria y la polidipsia son francas, y no es rara la reaparición de una enuresis […] el paciente adelgaza a pesar de un apetito aumentado" (Farreras, Sección XV, p.1986). En Estefanía no hay descripción explícita de polidipsia, pero "tomar solo yogur todo el día" puede ser, en los hechos, la forma en que una abuela describe una sed aumentada que el niño calma con lo que tiene a mano — más aun si ese líquido es alto en azúcares, lo que agravaría el cuadro (Farreras, p.1986). Esta hipótesis se retoma con más detalle en el bloque 2 (Diabetes mellitus); lo que corresponde señalar acá es que el caso no debe leerse como "una obesidad y una desnutrición", sino como una obesidad (Nicolás) y una probable urgencia endocrinológica no diagnosticada (Estefanía) que requiere una glucemia capilar en la misma consulta.

Otro elemento del relato tiene peso social y no solo clínico: la ausencia de la madre durante la semana y la falta de hábitos de alimentación saludable en el hogar apuntan a un contexto de vulnerabilidad que la propia guía pide analizar ("condiciones objetivas de vida", "necesidades básicas insatisfechas") y que atraviesa tanto el sobrepeso de Nicolás como el cuadro de Estefanía: ninguno de los dos extremos del espectro nutricional es ajeno al entorno en el que los chicos comen.

1) Evaluación del estado nutricional en Pediatría

La evaluación nutricional no se agota en pesar y medir. Tiene tres apartados clásicos: 1) detectar el origen del posible trastorno mediante la historia clínica y el análisis de la ingesta; 2) evaluar las alteraciones morfológicas y la gravedad del cuadro mediante la exploración clínica y antropométrica; 3) valorar los mecanismos de adaptación y las reservas orgánicas con indicadores bioquímicos y exploraciones complementarias (Meneghello, Cap. 21, p.195). La antropometría nutricional evalúa dimensiones y proporciones corporales y, en la edad evolutiva, permite además seguir el ritmo de crecimiento y desarrollo: la medición repetida en el tiempo y su comparación con patrones de referencia detecta tempranamente desviaciones de la normalidad (Meneghello, Cap. 21, pp.197-198).

Antropometría clínica. Comprende anamnesis (hábitos alimentarios, peso actual y habitual, hábito defecatorio, intolerancias, antecedentes familiares, actividad física, fármacos), examen físico general y la determinación de parámetros antropométricos (Argente-Álvarez, p.223). El índice de masa corporal (IMC) —peso en kg dividido por la talla en metros al cuadrado— es el parámetro más usado porque su valor es relativamente independiente de la talla y se aplica a ambos sexos; se correlaciona mejor con la evolución del paciente que el peso o la talla por separado. La principal variable de confusión es la retención de agua en ciertas enfermedades: la ganancia de peso puede no reflejar aumento de masa magra ni de proteína corporal (Argente-Álvarez, p.223).

En niños, además del IMC, se usa la relación peso/talla: valores por encima del percentilo 95 marcan riesgo de obesidad, y por debajo del percentilo 5, riesgo de desnutrición. En la desnutrición crónica esta relación puede acercarse al percentilo 50 aunque el peso/edad y la talla/edad estén bajos —por eso no alcanza con mirar un solo índice—. El índice de McLaren y Read y el de Shukla son alternativas históricas para estimar el estado nutricional comparando el peso real con nomogramas o con el peso ideal (percentilo 50) para la talla. En el lactante, el IMC es difícil de interpretar y se prefieren otros índices antropométricos (Meneghello, Cap. 21, pp.198-199).

Puntaje Z. El puntaje Z (o de desvío estándar) mide la distancia de un individuo al centro de la distribución normal, en unidades estandarizadas. Permite cuantificar la gravedad más allá de los extremos que marcan los percentilos: un IMC "mayor al percentilo 99" no distingue si el paciente mejora o empeora entre dos controles, pero el puntaje Z sí —por ejemplo, pasar de Z 3,8 a Z 3,2 muestra una evolución favorable aunque ambos valores excedan el percentilo 99— (Guía SAP, Obesidad, p.5).

Puntos de corte para sobrepeso y obesidad. No hay un único criterio internacional. El IOTF (International Obesity Task Force, 2000) propuso un punto de corte proyectado del IMC del adulto (25 = sobrepeso, 30 = obesidad a los 18 años) sobre bases de datos de varios países; en esa referencia, el percentilo 90 equivale a IMC 25 y el percentilo 99 a IMC 30. El CDC (2000, EE. UU.) definió sobrepeso entre los percentilos 85 y 95, y obesidad desde el percentilo 95 —con la crítica de que la población de referencia (1994) ya estaba en plena epidemia de obesidad—. La OMS (2006) publicó estándares para menores de 5 años con carácter prescriptivo, a partir de un estudio multicéntrico en 6 países (Guía SAP, Obesidad, pp.5-6). Con cualquiera de estos criterios, el IMC de 30,9 de Nicolás a los 12 años cae en obesidad.

Indicadores bioquímicos. Cuando la clínica y la antropometría no alcanzan, se recurre a indicadores de proteínas musculares (creatininuria de 24 h, relacionada con la talla) y viscerales (albúmina, semivida 14-21 días; prealbúmina, 2-3 días; transferrina, 8-10 días). La hipoalbuminemia se asocia a mayor morbimortalidad, sobre todo en patología quirúrgica, pero baja también por inflamación o estrés agudo sin que eso refleje el estado nutricional real; por su semivida corta, la prealbúmina es más útil para seguimiento (Meneghello, Cap. 21, p.204).

Cribado vs. evaluación exhaustiva. No todo paciente necesita el estudio completo: para identificar niños en riesgo y dar una asistencia nutricional de calidad alcanza con un buen protocolo de cribado (minivaloración), adaptado a la población, los recursos disponibles y las posibilidades reales de intervención (Meneghello, Cap. 21, p.195). En sociedades como la nuestra, además, pueden coexistir en la misma familia —o en el mismo caso clínico, como acá— un niño con exceso de peso y otro con riesgo de desnutrición: el cribado nutricional (con herramientas validadas para cada población) es siempre el primer paso, y permite decidir si hace falta un diagnóstico más completo (Farreras, p.2039).

(faceta "clasificación" de esta consulta a MedGraph no devolvió pasajes — no se completa de memoria)

2) Desnutrición aguda y crónica

Transición nutricional en la región

El perfil nutricional de la infancia latinoamericana está en movimiento: en los últimos años se observa una disminución significativa de las formas de desnutrición aguda, pero una mayor prevalencia de desnutrición crónica —expresada como retraso en el crecimiento de la talla— que convive, en las mismas poblaciones, con un aumento del sobrepeso y la obesidad. Esta doble carga no es ajena a las condiciones de vida: afecta más a los sectores pobres, porque las carnes, frutas y verduras son alimentos más caros que los ricos en calorías (harinas, grasas) (Meneghello T1, Cap. 5, p.51). Las anemias nutricionales acompañan este cuadro con prevalencias del 15% a más del 50% según el país (Meneghello T1, Cap. 5, p.51). La lactancia materna exclusiva durante los primeros 6 meses, complementada hasta los 2 años, se señala como la intervención de promoción más eficaz frente a este panorama, en competencia con la industria de sucedáneos (Meneghello T1, Cap. 5, p.51).

En cifras duras, se estima que alrededor del 7% de los niños menores de 5 años de la región presenta desnutrición global (relación peso para la edad menor a -2 desviaciones estándar), con enormes variaciones entre países y una fuente de información limitada a encuestas que se repiten cada 4-5 años (Meneghello T1, p.187). La prevalencia de desnutrición crónica muestra la misma heterogeneidad, reflejo de las inequidades en el acceso a programas sociales; la meta regional de reducir a la mitad la desnutrición infantil para 2015 se consideró poco probable de cumplir en más de la mitad de los países (Meneghello T1, p.187).

Clasificación clínica: calórica versus proteica

La bibliografía distingue dos formas clásicas de desnutrición proteico-calórica, según el nutriente predominantemente deficitario y la velocidad de instauración:

• Desnutrición calórica (crónica, tipo marasmo; en su forma extrema, caquexia): originada por un ingreso nutricional globalmente deficitario. Se caracteriza por disminución ponderal a expensas de masa grasa y muscular, con proteínas plasmáticas conservadas dentro de lo normal. Su desarrollo es lento, a lo largo de semanas (Balcells, El laboratorio en la clínica, p.853).
• Desnutrición proteica (aguda, tipo kwashiorkor): causada por una disminución del aporte proteico, un incremento de los requerimientos, o ambos. Se caracteriza por disminución de las proteínas plasmáticas y edemas por caída de la presión oncótica. Clásicamente aparece en niños de países en desarrollo con dieta deficitaria en proteínas, o en pacientes con requerimientos aumentados por trauma, infección o cirugía; en el medio hospitalario se instala en horas o días (Balcells, p.853).

Clasificación antropométrica

Meneghello T1 organiza los estados nutricionales a partir de la relación entre peso para la edad (P/E), peso para la talla (P/T) y talla para la edad (T/E) —el esquema clásico tipo Waterlow—, distinguiendo si el déficit es agudo, crónico, o ambos:

(Meneghello T1, Cuadro 24-2, p.232. Nota: la tabla original llegó con las celdas mezcladas por un problema de extracción del PDF; se reconstruyó siguiendo la lógica de las cuatro categorías que el propio pasaje enumera, sin agregar valores externos.)

El mismo pasaje agrega, para las formas proteicas según la edad de presentación, que en los menores de 1 año las proteínas plasmáticas suelen mantenerse normales y no hay edema, mientras que en los mayores de 1 año las proteínas plasmáticas caen y aparece edema; la anemia, la avitaminosis, el hígado graso y la esteatorrea son, en general, menos frecuentes o de menor magnitud cuanto más precoz es la instauración, y las alteraciones inmunitarias están presentes en ambos grupos (Meneghello T1, p.232).

Fisiopatología y consecuencias sistémicas

Los síntomas de la malnutrición proteico-energética dependen de la edad del paciente, la velocidad de instauración (aguda o crónica) y el déficit predominante. En los niños, provoca retraso pondoestatural y del desarrollo intelectual, con secuelas mentales a largo plazo si ocurre durante la fase de desarrollo del sistema nervioso; en enfermedades como la fibrosis quística es, además, un factor de mal pronóstico. Durante la gestación se asocia a mayor mortalidad perinatal, prematuridad, bajo peso al nacer y —dato que conecta directamente con el bloque de obesidad— mayor riesgo de obesidad y síndrome metabólico en la vida posterior del niño (Farreras 2020, Sección XV, p.2044). A nivel muscular, la desnutrición reduce la masa magra con atrofia de fibras tipo II; esta sarcopenia es hoy un elemento central del diagnóstico nutricional, con puntos de corte que se incorporan a los protocolos de cribado (Farreras 2020, p.2044).

El círculo vicioso desnutrición-pobreza

La desnutrición en las primeras etapas de la vida aumenta el riesgo de enfermar y morir, compromete la capacidad de aprendizaje y afecta la productividad futura, perpetuando el ciclo de pobreza; sus efectos, cuando es crónica, son en gran medida irreversibles. Según estimaciones de la OMS, la desnutrición infantil determina en países con alta mortalidad el 15% de los años de vida perdidos por muerte o discapacidad, cifra que sube un 10% adicional si se suman los déficits específicos de hierro, vitamina A y cinc —es decir, uno de cada cuatro años de vida perdidos prematuramente en esos países se asocia a un déficit nutricional—. El costo económico de la desnutrición infantil se estima entre el 2% y el 11% del PIB de cada país, en función de la magnitud del déficit (Meneghello T1, p.186).

Tratamiento de la desnutrición aguda grave

El manejo se apoya en un protocolo actualizado de la OMS que incluye diagnóstico, evaluación de la gravedad, manejo de complicaciones, alimentación por etapas, estimulación del desarrollo y pautas para que la familia continúe la rehabilitación en el domicilio. Los objetivos son reducir el riesgo de muerte, disminuir los días de internación y facilitar la rehabilitación; las primeras 48 horas son fundamentales para identificar y tratar las complicaciones que ponen en riesgo la vida (Meneghello T1, Cap. 23-24, p.232).

(Meneghello T1, Cuadro 24-3, p.232; misma advertencia sobre fragmentación del cuadro original por extracción de PDF.)

Vacíos del corpus en este apartado: las facetas de "diagnóstico" y "diferencial" del archivo de desnutrición no trajeron pasajes sobre desnutrición proteico-calórica —el buscador devolvió contenido de otro tema (pancreatitis crónica y leucemias agudas) que compitió y ganó el ranking sin ser relevante—, por lo que no hay bibliografía específica de diagnóstico diferencial de desnutrición para citar aquí; conviene revisarlo en Meneghello T1 directamente. Tampoco se encontró evidencia reciente de PubMed sobre desnutrición aguda/crónica en los últimos 5 años: la búsqueda no devolvió artículos que cubrieran más de la mitad de lo consultado.

3) Sobrepeso y obesidad infantil

Definición y evaluación de la adiposidad

La obesidad es la enfermedad caracterizada por una acumulación anormal o excesiva de grasa corporal que puede ser perjudicial para la salud: es crónica, de causa multifactorial y se presenta, en la mayoría de los casos, con exceso de peso. La OMS la categorizó como enfermedad en 1997 (Guías SAP Obesidad 2015, p.3). La grasa corporal no se mide en forma directa en la práctica clínica; se usan medidas indirectas: la bioimpedanciometría eléctrica es sencilla y de uso clínico habitual, aunque su correlación con el porcentaje de grasa es débil; la absorciometría dual de rayos X (DEXA) sobreestima el porcentaje de grasa total en adolescentes hasta en un 4%, con variaciones según el equipo; el resonador magnético tridimensional es el método más exacto, porque permite diferenciar grasa subcutánea, visceral e intermuscular, aunque queda reservado a la investigación (Guías SAP Obesidad 2015, pp.3-4).

Índice de masa corporal y puntos de corte

El IMC (P/T², índice de Quetelet) es el indicador más usado tanto en la clínica como en la epidemiología: su cálculo es sencillo, está extendido en la población adulta, se usó para fijar los puntos de corte de riesgo cardiovascular y puede emplearse desde los primeros años de vida hasta la adultez. En etapas prepuberales y puberales tiene una sensibilidad del 70-80% para diagnosticar obesidad verdadera y una especificidad del 95% para descartarla; en niños y adolescentes correlaciona fuertemente (r=0,90) con la grasa corporal medida por pliegues cutáneos (Guías SAP Obesidad 2015, pp.4-5).

Para clasificar sobrepeso/obesidad en pediatría coexisten tres referencias, sin consenso único:

(Guías SAP Obesidad 2015, pp.5-6)

Como referencia de contraste en adultos —no pediátrica, pero útil para ubicar la magnitud—, la SEEDO (2007) clasifica: normopeso 18,5-24,9; sobrepeso grado I 25-26,9; sobrepeso grado II (preobesidad) 27-29,9; obesidad tipo I 30-34,9; tipo II 35-39,9; tipo III o mórbida 40-49,9; tipo IV o extrema ≥50 (Balcells, pp.847-848).

En la práctica, se recomienda calcular el IMC/edad al menos una vez al año desde los 2 años de vida, y completar con la circunferencia de cintura (CC) para talla desde los 6 años. La CC es buen predictor de la distribución central de la grasa —correlaciona con grasa intraabdominal, no con la subcutánea— y su aumento se asocia en niños y adolescentes a hipertensión, dislipidemia, alteración del metabolismo de la glucosa, diabetes tipo 2, apneas del sueño y esteatosis hepática; no hay consenso sobre el sitio óptimo de medición en pediatría (se describen cuatro: cresta ilíaca superior, punto medio entre cresta ilíaca y décima costilla, ombligo, o cintura mínima) (Guías SAP Obesidad 2015, pp.6-7).

Epidemiología

La obesidad (IMC > 30) afecta al 10-20% de los varones y 15-25% de las mujeres europeas, y casi la mitad de la población europea tiene sobrepeso u obesidad; en España, el 13,4% de los adultos supera un IMC de 30 (datos SEEDO). Casi el 20% de los niños tiene sobrepeso, y el fenómeno se acelera en Asia: en China la prevalencia infantil ajustada por edad pasó de 2,15% a 13,99%, con casi el 50% de los niños menores de 5 años con sobrepeso u obesidad (Farreras 2020, Sección XV, p.2024). En adolescentes de América Latina la prevalencia de obesidad fluctúa entre el 8% y el 22%, con complicaciones metabólicas (hipertensión, dislipidemias, resistencia a la insulina, intolerancia a los hidratos de carbono) que aparecen cada vez con mayor frecuencia y a menor edad, en paralelo al aumento del sedentarismo (Meneghello T1, Cap. 7, p.60).

Etiología

La obesidad resulta del aumento del aporte energético, la disminución del gasto, o ambos, sobre una base de interacción entre un componente genético poligénico y uno ambiental; se estima que entre el 30% y el 50% de la variabilidad en las reservas totales de grasa está determinada genéticamente (Harrison Manual, Etiología, p.918). El gasto energético total se reparte, aproximadamente, en actividad física y crecimiento (20-35%), efecto térmico de los alimentos (7-13%) y metabolismo basal (60-70%); en individuos obesos suele encontrarse un metabolismo basal bajo ajustado por masa magra, termogénesis disminuida frente a los alimentos, un cociente respiratorio alto (correlaciona con ganancia de peso) y una actividad de la lipoproteinlipasa del tejido adiposo elevada que no cae con la pérdida de peso (Meneghello T1, Cap. 27, p.249). La obesidad central o visceral —razón cintura-cadera >0,9 en mujeres y >1,0 en varones— se asocia de forma independiente a mayor riesgo de síndrome metabólico, diabetes, hiperandrogenismo en mujeres y enfermedad cardiovascular (Harrison Manual, p.918).

Distribución de la grasa y fenotipos

Se describen fenotipos de obesidad según la distribución grasa: tipo I generalizada, tipo II troncoabdominal subcutánea o androide, tipo III abdominal visceral, tipo IV gluteofemoral o ginoide; el pliegue tricipital estima preferentemente el tipo I, y el subescapular, el tipo II (Meneghello T1, Cuadro 28-2, p.251). La obesidad central (tipos II-III) predispone más a la obesidad adulta y, por su efecto sobre el metabolismo lipídico, incrementa el riesgo cardiovascular (Meneghello T1, p.251). Complementando esto, la circunferencia de cintura ≥102 cm en hombres y ≥88 cm en mujeres identifica, por sí sola, al 46% de las personas que desarrollarán síndrome metabólico en 5 años (Argente-Álvarez, Semiología Médica, p.558) —dato que retoma el bloque siguiente.

Comorbilidades por sistema

La guía SAP organiza las complicaciones médicas de la obesidad pediátrica por aparato:

(Guías SAP Obesidad 2015, p.20)

Algunos datos puntuales, ya con cifras: la litiasis biliar ronda el 2% en obesos de 8-19 años, sin casos prepúberes en la serie citada; el síndrome metabólico predispone a enfermedad renal crónica incluso sin hiperglucemia ni hipertensión, por el estado proinflamatorio de la insulinorresistencia y la actividad simpática renal inducida por la hiperleptinemia (Guías SAP Obesidad 2015, p.25). La hipertensión endocraneana idiopática afecta a 1 de cada 800 adolescentes obesos y tiene riesgo de ceguera; un descenso de peso del 5-10% alivia los síntomas (Guías SAP Obesidad 2015, pp.22-23). La insulinorresistencia participa en la fisiopatogenia del síndrome de ovario poliquístico adolescente y está presente en 50-80% de las mujeres con este síndrome, más aún si son obesas (Guías SAP Obesidad 2015, pp.25-26). La obesidad también adelanta la menarca: en la NHANES II, el 33% de las niñas de mayor peso tuvo la menarca antes de los 11 años (frente a menos de la mitad de esa proporción en las de menor peso), con implicancias descriptas como mayor riesgo de cáncer de mama, problemas psiquiátricos y aborto espontáneo en la adultez (Guías SAP Obesidad 2015, p.27).

Causas de obesidad secundaria a descartar

Frente a un niño obeso siempre debe considerarse el diagnóstico diferencial con causas secundarias, que la historia clínica completa ayuda a distinguir de la obesidad multicausal habitual (Guías SAP Obesidad 2015, pp.7-8):

• Defectos genéticos congénitos: síndromes de Down, Klinefelter, Prader-Willi, Laurence-Moon-Biedl-Bardet, acondroplasia, algunas deficiencias de hormona de crecimiento, y defectos monogénicos (mutaciones del gen de la leptina, de su receptor, de POMC o del receptor de melanocortina) (Meneghello T1, Cuadro 28-4, p.252).
• Enfermedades endocrinas: hipotiroidismo, deficiencia de hormona de crecimiento, síndrome de Cushing (Meneghello T1, p.252).
• Daño hipotalámico: trauma cerebral, posencefalitis, craneofaringioma (Meneghello T1, p.252).
• Fármacos: uso crónico de corticosteroides, antitiroideos, ácido valproico (Meneghello T1, p.252).

Algunos síndromes específicos con obesidad secundaria, descriptos en la guía SAP: Alström-Hallgren (autosómico recesivo: obesidad, degeneración retiniana con ambliopía, sordera neurosensorial, diabetes, hipogonadismo en varones, nefropatía progresiva); Carpenter (obesidad, braquicefalia con craneosinostosis, facies peculiar, braquidactilia y polidactilia); Cohen (obesidad troncal, hipotonía, retraso mental leve, craneofacies característica, retina veteada, escoliosis leve); Cushing (obesidad troncal, hipertensión, hirsutismo, facies de luna llena, estrías, equimosis); y la deficiencia de hormona de crecimiento (baja talla con obesidad leve-moderada) (Guías SAP Obesidad 2015, pp.7-8).

Complicaciones psicosociales

Los varones obesos puntúan significativamente más bajo que sus pares normopeso en competencia atlética, apariencia física y autoestima global; la obesidad se asocia a síntomas depresivos (no necesariamente a depresión mayor, más frecuente en mujeres), y la propia depresión puede alterar los patrones de alimentación y ejercicio, retroalimentando el problema. Los niños y adolescentes obesos reportan una calidad de vida tan baja como la de niños en tratamiento oncológico. Los factores sociales asociados incluyen negligencia, abuso y hogares poco contenedores: los niños abandonados tienen 9 veces más riesgo de obesidad, y los adultos obesos reportan mayor prevalencia de abuso sexual y violencia familiar en la infancia que la población control (Guías SAP Obesidad 2015, pp.31-33).

Tratamiento: niveles, fármacos y cirugía

El tratamiento se organiza en niveles crecientes de intensidad. El primer nivel involucra a toda la familia con seguimiento clínico mensual; si a los 3-6 meses no mejora el IMC, se agregan estrategias conductuales y monitoreos más formales, con eventual derivación a nutrición; los niveles más intensivos suman un plan balanceado en macronutrientes, límite de TV a menos de 1 hora diaria, actividad física de más de 60 minutos diarios y monitoreo estructurado. En la obesidad grave se agregan automonitoreo, control de estímulos, refuerzo positivo y prevención de la reganancia de peso; aun así, el resultado en términos de descenso del IMC suele ser modesto y con alto riesgo de recuperación posterior del peso (Guías SAP Obesidad 2015, p.38).

Ningún fármaco está aprobado específicamente para la obesidad infantil; la sibutramina fue retirada del mercado por la FDA y la ANMAT en 2009 por efectos adversos cardiovasculares (Guías SAP Obesidad 2015, p.40). La cirugía bariátrica se plantea ante fracaso del tratamiento médico y comorbilidades asociadas, con indicación en adolescentes desde IMC ≥50, o ≥40 con complicaciones, tras al menos 6 meses de tratamiento fallido y con capacidad de adherencia postoperatoria demostrada, decidida por un equipo interdisciplinario liderado por nutrición pediátrica. Existen dos grandes grupos: las restrictivas (disminuyen la capacidad gástrica; incluyen la manga gástrica, que reseca el estómago longitudinalmente respetando la secreción hormonal, y la banda gástrica, no aprobada por la FDA en menores de 18 años, con descenso de IMC de ~28% pero alta tasa de reoperación) y las malabsortivas (disminuyen la capacidad gástrica y además reducen la superficie de absorción intestinal proximal; el bypass gástrico en Y de Roux, usado en adolescentes en EE. UU. desde los años setenta, logra un descenso de IMC de ~35% al año, con complicaciones descriptas de anastomosis, infecciones, sangrado, déficits vitamínicos y tromboembolismo) (Guías SAP Obesidad 2015, pp.40-41).

4) Actividad física y prevención

Definiciones operativas

La actividad física (AF) es cualquier movimiento corporal producido por los músculos esqueléticos que implica un gasto energético adicional al de reposo; se considera AF moderada aquella que se traduce en un gasto de 3 a 6 METs, o de 150 a 200 kcal/día. El ejercicio físico, en cambio, es una AF planificada, estructurada, repetitiva y dirigida al desarrollo o mantenimiento de uno o más componentes de la aptitud física (flexibilidad, velocidad, fuerza, resistencia y coordinación). La forma física cardiovascular es la capacidad máxima del sistema cardiovascular para transportar oxígeno al músculo en ejercicio, y la capacidad máxima de ese músculo para extraerlo. El ejercicio, según el esfuerzo, puede ser activo libre (contra la propia gravedad, sin ayuda externa), asistido (con resistencia reducida por agua o medios mecánicos) o resistido (con una resistencia externa añadida) (Meneghello T2, Cap. 496, p.1297).

Recomendaciones y beneficios en la infancia

En los niños, la AF vigorosa se despliega en períodos variables a lo largo del día —recreo escolar, actividad programada dentro del currículum, juego libre, deportes— y no se recomiendan períodos de inactividad de 2 horas o más durante la rutina diurna (Guías SAP Obesidad 2015, p.39). Sus beneficios descriptos incluyen: promover el crecimiento y desarrollo saludables, fortalecer el sistema osteoarticular, mejorar la función cardíaca, mantener la flexibilidad, ayudar a sostener el peso dentro de límites normales, promover una buena postura, coordinación y balance, mejorar el estado general, promover la confianza y favorecer la relajación (efecto antiestrés) (Meneghello T1, Cap. 5, pp.50-51). La promoción de la AF en la infancia se asocia, además, a mayor consumo de alimentos saludables y menor consumo de alcohol (Meneghello T1, p.51).

Barreras y modelo de intervención

Existen barreras económicas (que condicionan el acceso a ciertos deportes) y barreras de género o prejuicio (por ejemplo, la idea de que el fútbol es "más de varones"). También compiten con la AF el tiempo dedicado a pantallas (internet, TV, videojuegos) y, en algunos contextos urbanos, la inseguridad que restringe la permanencia en espacios abiertos (Meneghello T1, Cap. 5, p.51). Desde la promoción de la salud se propone un esquema en tres niveles de intervención: "aguas arriba" (promoción), "aguas al medio" (prevención) y "aguas abajo" (tratamiento o curación) (Meneghello T1, p.51).

La actividad física dentro del tratamiento escalonado de la obesidad

Como ya se detalló en la sección de obesidad, los niveles más intensivos del tratamiento fijan metas concretas de AF (más de 60 minutos diarios) junto con el límite de pantallas (menos de 1 hora diaria de TV) y el monitoreo conjunto de ambas variables junto con la alimentación (Guías SAP Obesidad 2015, p.38). Las limitaciones para sumar tratamiento farmacológico temprano —falta de aprobación de la FDA en preadolescentes, eficacia que se estanca a los 6 meses, pocos ensayos controlados y aleatorizados, y la necesidad de sopesar el riesgo de efectos adversos graves contra la morbimortalidad de la obesidad no tratada— refuerzan a la AF y al cambio de hábitos como pilares centrales, y no complementarios, del tratamiento en la edad pediátrica (Guías SAP Obesidad 2015, p.39).

Extrapolación desde la prevención cardiovascular del adulto

(conocimiento aplicado desde población adulta, no pediátrica —incluido porque el corpus lo trae en el contexto de prevención cardiovascular general): la modificación del estilo de vida combina dieta, AF y hábitos saludables; los patrones dietéticos con mayor evidencia de protección cardiovascular son la dieta mediterránea, la DASH y la flexiteriana (todas ricas en frutas, verduras, legumbres y cereales integrales, y pobres en carnes rojas, procesados y azúcares añadidos). El sedentarismo es señalado como uno de los principales factores de riesgo vascular, y la actividad física regular reduce el riesgo de complicaciones cardiovasculares tanto en personas sanas como en quienes ya tuvieron un evento cardiovascular (Farreras 2020, Sección III, p.548). Si bien esta evidencia proviene de estudios en adultos (PREDIMED, CORDIOPREV), es coherente con el rol preventivo que la AF cumple desde la infancia frente al síndrome metabólico, desarrollado en la siguiente sección.

Vacío del corpus: la búsqueda de evidencia reciente en PubMed sobre actividad física infantil no devolvió artículos relevantes en los últimos 5 años (ninguno de los resultados cubría más de la mitad de lo consultado); no se completa este punto con literatura adicional.

5) Síndrome metabólico

Definición y prevalencia en pediatría

La prevalencia del síndrome metabólico (SM) en la población pediátrica general es relativamente baja frente a la de los adultos —entre el 3% y el 4%, cifras similares en el Bogalusa Heart Study y en el Cardiovascular Risk in Young Finns Study—, aunque otros estudios (Lambert et al., en Canadá) informaron hasta 14%, diferencia atribuible a los criterios diagnósticos usados. Cook et al. adaptaron los criterios del ATP III a la población pediátrica y hallaron una prevalencia de 4,2% en adolescentes de 12 a 19 años (6,1% en varones, 2,1% en mujeres). Lo relevante para la práctica clínica es cómo esta cifra se dispara con el estado ponderal: 28,7% en adolescentes obesos, 6,1% en los que tienen sobrepeso, y apenas 0,1% en los de IMC por debajo del percentilo 85. Del otro lado, el 89% de los adolescentes obesos tenía al menos un criterio de SM, el 56% al menos dos, y el 80% de los adolescentes con SM eran obesos (Guías SAP Obesidad 2015, p.14).

Criterios diagnósticos

Los criterios más usados derivan del ATP III de adultos, exigiendo al menos 3 de 5 componentes:

(Balcells, p.849). Estos son los criterios de adultos; en pediatría se los adapta por edad, siguiendo el trabajo de referencia de Jolliffe y Janssen (2007), que desarrolló criterios específicos por edad ligados al ATP III y a la IDF (PRONAP 2016, Síndrome metabólico en la adolescencia, p.13, cita bibliográfica).

Fisiopatología: el eje obesidad central–insulinorresistencia

La ingesta excesiva de energía y la obesidad concomitante son las causas mayores de todos los factores de riesgo metabólicos del SM. La obesidad de predominio central (visceral) altera el equilibrio de la sensibilidad a la insulina y se ubica en primer plano como componente indispensable del SM, funcionando como su principal factor potenciador. El aumento del peso corporal es el factor de riesgo más importante para el SM: una circunferencia de cintura ≥102 cm en hombres y ≥88 cm en mujeres identifica, por sí sola, al 46% de las personas que desarrollarán SM en 5 años. La resistencia a la insulina contribuye a la hiperglucemia —aunque su papel en el resto de los factores de riesgo metabólicos es menos claro—; mientras las células beta pancreáticas compensan con hiperinsulinemia, la glucemia se mantiene; solo cuando declina esa función comienza a elevarse la glucosa (Argente-Álvarez, Semiología Médica, p.558).

Etiología

La obesidad central se asocia de forma independiente a mayor riesgo de SM, diabetes, hiperandrogenismo en mujeres y enfermedad cardiovascular. Puede resultar del aumento del aporte energético, la caída del gasto, o ambos, sobre una base de factores genéticos (30-50% de la variabilidad en las reservas de grasa) y ambientales —dieta, sedentarismo, sueño insuficiente y una microbiota intestinal desfavorable, esta última con mecanismos aún poco comprendidos— (Harrison Manual, p.918).

El síndrome metabólico como complicación a rastrear activamente

La guía SAP incluye al síndrome metabólico entre las complicaciones que deben buscarse activamente en todo niño con sobrepeso u obesidad, junto con colelitiasis, apnea o asma, síndrome de ovario poliquístico, pseudotumor cerebral y complicaciones ortopédicas (Guías SAP Obesidad 2015, p.13).

Evidencia reciente (PubMed, últimos 5 años)

• Una mayor adherencia a la dieta mediterránea se asocia a menor IMC y menor circunferencia de cintura en niños menores de 12 años, con un efecto protector sobre la obesidad y el SM (metaanálisis, Current Obesity Reports, 2024, PMID 39331350).
• El tiempo sedentario intermedio (~4,1 h/día) y alto (~7,3 h/día) se asocia a mayor riesgo de SM (OR 1,17 y 1,71 respectivamente), con una asociación algo más fuerte en mujeres y sin diferencias claras entre niños, adolescentes y adultos (metaanálisis dosis-respuesta, Obesity Reviews, 2022, PMID 36261077).
• La llamada "obesidad de peso normal" (IMC normal con porcentaje de grasa corporal elevado) también incrementa el riesgo de SM (OR 1,92) y de otros factores de riesgo cardiometabólico, lo que sugiere que el IMC aislado puede subestimar el riesgo real (metaanálisis, Frontiers in Endocrinology, 2022, PMID 35399938).

6) Microbiota intestinal y obesidad (nota breve)

El corpus disponible no incluye la fuente específica que suele pedir la guía de la cátedra para este punto (Revista Cubana de Pediatría); por eso esta nota se limita a lo que efectivamente aparece en el material recuperado, que aborda la relación entre lactancia materna, microbiota y obesidad, y no un desarrollo general de la microbiota intestinal.

La leche humana contiene hormonas reguladoras del apetito —adiponectina, leptina, insulina, grelina y resistina— que se han asociado al desarrollo de la obesidad pediátrica. La adiponectina de la leche humana está presente en concentraciones más altas que otras adipocinas (leptina, grelina) y se ha relacionado, en estudios distintos, tanto positiva como negativamente con el riesgo de obesidad y adiposidad posterior en lactantes amamantados; es decir, la asociación no es unívoca. La leptina, por su parte, es un factor relevante en el control del peso corporal infantil (SINA UP2, DOHaD - Primeros 1000 días, Glosario, p.7).

Un dato fisiopatológico a destacar: la obesidad materna puede afectar negativamente el microbioma intestinal del niño desde etapas tempranas, mientras que la insulina y la leptina presentes en la leche humana se asocian a un metabolismo microbiano beneficioso. En síntesis, la lactancia materna promueve un desarrollo normal de la microbiota intestinal infantil, con impacto descripto tanto en la salud actual del niño como en su salud adulta (SINA UP2, DOHaD, p.7). Este vínculo —lactancia como moduladora de la microbiota, y esta como posible mediadora del riesgo de obesidad— es la conexión que el corpus permite trazar hoy; para profundizar en los mecanismos (disbiosis, ácidos grasos de cadena corta, eje intestino-tejido adiposo) específicamente en obesidad pediátrica, se recomienda buscar la bibliografía puntual que pide la guía didáctica, no disponible en las fuentes actuales de MedGraph.

7) Diabetes mellitus tipo 1

Definición y base autoinmune

La diabetes mellitus tipo 1 (DM1) representa el 5-10% de todas las diabetes y se define por la destrucción de las células β de los islotes pancreáticos, lo que lleva a una deficiencia absoluta de insulina (Farreras, Sección XV, p.1978). En su forma autoinmunitaria —la más frecuente— se detectan autoanticuerpos anti-islote y anti-GAD; la destrucción de células β es rápida en niños y más lenta en adultos, y la cetoacidosis puede ser la primera manifestación de la enfermedad. Se caracteriza por tendencia a la cetosis, ausencia de obesidad (aunque esto no es excluyente, como se ve más abajo) y asociación con otras enfermedades autoinmunes: enfermedad de Graves, tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Addison, vitíligo, hepatitis autoinmune, celiaquía y anemia perniciosa (Farreras, Sección XV, p.1978).

Entre los factores ambientales postulados como gatillo en sujetos genéticamente predispuestos se mencionan tóxicos, dieta, virus, superantígenos, nitritos/nitratos, déficit de vitamina D, gluten, cafeína y estrés (Farreras, Sección XV, p.1978).

La condición autoinmune se sostiene además por la presencia de marcadores humorales bien caracterizados (desarrollados en el cuadro 337-2 de la fuente, no reproducido aquí), la transferencia de la enfermedad por linfocitos T, la respuesta a inmunosupresores y la asociación con genes HLA de respuesta inmune y con otras patologías autoinmunes tiroideas y suprarrenales. El estudio internacional TEDDY sigue de forma prospectiva a niños de alto riesgo genético desde el nacimiento, precisamente para caracterizar esta cascada inmunológica (Meneghello t.2, Cap. 336/337, pp.500-501).

Clasificación

La DM1 se subdivide en 1A (mediada por inmunidad, ~90% de los casos) y 1B ("idiopática", con deficiencia grave de insulina sin marcadores inmunes claros, ~10%). En el marco más amplio de la diabetes en la infancia y la adolescencia, el cuadro 337-1 de la fuente distingue: DM1, DM2, diabetes de comienzo juvenil, diabetes neonatal, diabetes transitoria (hiperglucemia de estrés asociada a infecciones o quemaduras), diabetes asociada a síndromes genéticos (Friedreich, Klinefelter, Turner, Down, Alström, Prader-Willi, Wolfram) y diabetes secundaria (pancreatitis, fibrosis quística —esta última puede desarrollar hiperglucemia hasta en un 40% de los pacientes en algún momento de su evolución) (Meneghello t.2, Cap. 336, p.498).

Fisiopatología: del sensor de glucosa a la secreción de insulina

La secreción de insulina por la célula β depende de la acción coordinada de múltiples genes. La glucocinasa (gen GCK) funciona como "sensor de glucosa": convierte la glucosa en glucosa-6-fosfato, generando ATP; el aumento de ATP intracelular cierra el canal de K⁺ sensible a ATP —compuesto por las subunidades Kir6.2 (gen KCNJ11) y el receptor de sulfonilurea 1 (gen ABCC8)—, lo que despolariza la membrana, abre canales de calcio voltaje-dependientes y dispara la exocitosis de insulina. Las mutaciones activadoras en ABCC8 o KCNJ11 mantienen el canal abierto pese a la hiperglucemia y explican formas monogénicas de diabetes neonatal, un diagnóstico diferencial a tener presente aunque no sea DM1 autoinmune clásica (Meneghello t.2, Cap. 336/337, pp.512-513).

Presentación en lactantes y preescolares

Un dato particularmente relevante para pediatría: la DM1 en menores de 5 años es cada vez más frecuente —de representar apenas el 0,3% de los casos registrados en la Clínica Joslin entre 1922 y 1924 a cerca del 20% de los casos actuales—. En estos niños muy pequeños el comienzo puede simular una enfermedad aguda febril, con decaimiento intenso, vómitos y deshidratación, lo que hace pensar primero en un cuadro gastrointestinal antes que metabólico; la anorexia y el compromiso del sensorio son más frecuentes que en niños mayores (Meneghello t.2, Cap. 337, pp.503-504). Esto tiene una implicancia práctica directa: en un lactante o preescolar con vómitos y deshidratación que no mejora con el manejo habitual de una gastroenteritis, conviene descartar debut diabético con una glucemia capilar.

Clínica y complicaciones

El cuadro clínico clásico incluye poliuria, polidipsia, pérdida de peso, fatiga, debilidad, visión borrosa, infecciones superficiales a repetición y mala cicatrización de heridas. Al debut, la complicación aguda característica de la DM1 es la cetoacidosis diabética (a diferencia del estado hiperosmolar hiperglucémico, más típico de la DM2). Entre las complicaciones crónicas se describen las oftalmológicas (retinopatía, edema macular, glaucoma, cataratas), las renales (proteinuria, nefropatía terminal, acidosis tubular renal tipo IV) y las neurológicas (polineuropatía, polirradiculopatía, mononeuropatía, neuropatía autonómica) (Harrison, Manual, Manifestaciones clínicas, p.922). El seguimiento de estas complicaciones crónicas se retoma en la sección 10.

Desde la epidemiología general (no específica de pediatría), la hiperglucemia crónica sostenida daña riñones, ojos, nervios y vasos sanguíneos; en Estados Unidos la diabetes afecta a más de 30 millones de personas (>9% de la población), de las cuales aproximadamente 1,2 millones tienen DM1 y el resto DM2, y se estima que un 25% de las personas con diabetes desconoce que tiene hiperglucemia (Robbins-Cotran, Patología, 10ª ed., Diabetes mellitus, pp.1111-1112).

8) Diabetes mellitus tipo 2 y diferencias con la tipo 1

Un debut distinto: de silencioso a florido

La diferencia clínica más importante entre ambos tipos al momento del diagnóstico es que la DM1 es muy sintomática, mientras que la DM2 es habitualmente más silenciosa: puede ser asintomática o presentarse con poliuria, polidipsia y un descenso de peso solo leve a moderado. Solo excepcionalmente la DM2 debuta con cetoacidosis o con un estado hiperosmolar hiperglucémico, y en ambos casos se trata de una urgencia que requiere tratamiento inmediato. El diagnóstico de DM2 —con o sin síntomas— se apoya en la glucemia en ayunas, la glucemia al azar o la prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG), según los criterios de ADA/OMS (Meneghello t.2, Cap. 337-338, pp.510-511). En términos operativos, esos criterios diagnósticos son: HbA1c ≥6,5%; glucemia en ayunas (≥8 h) ≥126 mg/dl; o síntomas clásicos más glucemia al azar ≥200 mg/dl (Balcells, Laboratorio, Diabetes mellitus, p.849).

Complicaciones crónicas: presentes ya desde el inicio en la DM2

A diferencia de la DM1, en la DM2 la hipertensión arterial está presente desde el momento del diagnóstico con una frecuencia hasta 8 veces mayor que en la DM1 al debut. La microalbuminuria también aparece desde el inicio, con una progresión a macroalbuminuria más rápida que en la DM1. La retinopatía, que en la DM1 rara vez se ve antes de los 10 años de evolución (ver sección 10), en la DM2 puede estar presente ya a los 3 años de evolución de la enfermedad (Meneghello t.2, Cap. 337-338, pp.510-511). Esta es una de las razones por las que el seguimiento oftalmológico y renal en la DM2 pediátrica se inicia antes que en la DM1.

La "hipótesis aceleradora" y la obesidad como puente entre ambos tipos

La obesidad es un factor de riesgo reconocido para la DM2, pero también —de forma paradójica— para el debut de la DM1: los niños que desarrollan DM1 son, en promedio, consistentemente más obesos que los controles sanos. La hipótesis aceleradora sostiene que la insulinorresistencia inducida por la obesidad exige más trabajo a células β que ya están hiperfuncionantes por la propia agresión autoinmune, y ese sobreesfuerzo adelantaría la aparición clínica de la DM1. Esta hipótesis explicaría por qué la incidencia de DM1 viene aumentando en paralelo al aumento de la obesidad infantil. Otro factor ambiental discutido —aunque de forma independiente de la obesidad— es la exposición precoz a la leche de vaca, cuya insulina bovina difiere en tres aminoácidos de la insulina humana y podría actuar como gatillo inmunológico (Meneghello t.2, Cap. 336, p.500).

Etiología de la DM2: genética e insulinorresistencia progresiva

En la DM2 se han identificado genes candidatos como IRS-2, CAPN10 (calpaínas) y TCF7L2. Los factores ambientales que se describen incluyen obesidad central, estrés, edad, contaminación ambiental, inflamación, estrés oxidativo, disfunción mitocondrial y lipoglucotoxicidad. A diferencia del curso agudo de la DM1, la DM2 evoluciona en etapas a lo largo de 10 a 20 años: primero aparece insulinorresistencia con hiperinsulinemia compensadora, y luego se produce una claudicación progresiva de la célula β con pérdida de masa celular, que se traduce clínicamente en glucemia alterada en ayunas o intolerancia a la glucosa antes de llegar a la diabetes franca (Defensa/Argente-Álvarez, Semiología médica, Fisiopatología, p.1234). En línea con esto, se describe que el sobrepeso o la obesidad están presentes en alrededor del 80% de los pacientes con DM2 pediátrica, con un desarrollo gradual que a menudo permite identificar una etapa previa de prediabetes (Goodman & Gilman, Cap. 51, p.1922).

La carga genética también difiere notablemente entre ambos tipos: en la DM2, el riesgo de un hijo de padre afectado es de ~30-40%, sube a ~70-80% si ambos padres están afectados, y en gemelos monocigóticos la concordancia es de ~80%. En la DM1, en cambio, el riesgo es mucho menor: ~1-4% si la madre está afectada, ~3-8% si es el padre, ~30% si ambos padres, y ~30-40% de concordancia en gemelos monocigóticos dentro de los primeros 10 años (Defensa/Argente-Álvarez, Semiología médica, Fisiopatología, p.1234).

Nota metodológica: para esta consulta puntual sobre DM2, 177 candidatos de Farreras quedaron fuera del top-k por competencia de ranking (no porque el libro carezca de contenido sobre diabetes) — si se necesita profundizar más en fisiopatología de DM2 desde esa fuente, conviene una consulta específica.

Cuadro comparativo DM1 vs. DM2

Nota sobre tratamiento farmacológico emergente (no aplica a DM1)

Un meta-análisis reciente (JAMA Pediatrics, 2025; PMID 40952752) evalúa agonistas del receptor de GLP-1 en niños y adolescentes con obesidad o DM2, mostrando reducción de HbA1c, glucemia, peso e IMC. Es evidencia que aplica sobre todo a la DM2 y a la obesidad pediátrica, no a la DM1, cuyo tratamiento sigue centrado en la insulinoterapia (desarrollado en la sección 10) (nota de evidencia reciente en b2_dm1.md, sin cita de libro específica).

9) Signos precoces y debut diabético

La tríada clásica: poliuria, polidipsia y adelgazamiento pese al apetito

En el debut diabético clásico —el que corresponde sobre todo a la DM1— puede transcurrir solo un puñado de meses entre el inicio de los síntomas y el diagnóstico, y en niños la presentación suele ser bastante aguda. Los síntomas cardinales son la poliuria y la polidipsia francas, que empeoran si la sed se intenta calmar con bebidas azucaradas (lo que agrava la hiperglucemia). La polifagia es un síntoma menos constante, pero lo característico —y lo que más debe llamar la atención clínica— es que el paciente adelgaza a pesar de tener el apetito aumentado. Se suma astenia constante y pérdida de interés por jugar, un dato conductual importante en pediatría. El diagnóstico se confirma de manera simple, con una gota de sangre capilar y un glucómetro. Si el déficit de insulina progresa sin diagnóstico, aparecen náuseas, vómitos, taquipnea, alteración del sensorio, deshidratación y eventualmente coma por cetoacidosis (Farreras, Sección XV, p.1986).

Enuresis secundaria: la pieza clave que no hay que dejar pasar

Junto a la poliuria y la polidipsia, la misma fuente señala explícitamente que "no es rara la reaparición de una enuresis" en el debut diabético, es decir, una enuresis secundaria (Farreras, Sección XV, p.1986). Para interpretar correctamente este signo hace falta la definición precisa: se llama enuresis primaria cuando el niño nunca tuvo un período de continencia urinaria de al menos un año, y enuresis secundaria cuando los escapes de orina reaparecen después de un período de continencia de al menos un año —este es justamente el patrón que debe hacer sospechar un debut diabético (Meneghello t.2, Cap. 424, p.947). La enuresis puede clasificarse además en diurna o nocturna, y en monosintomática (sin otros síntomas urinarios diurnos) o no monosintomática. En términos de prevalencia general (no específica de causa diabética), entre el 15 y el 20% de los niños de 5 años tiene episodios ocasionales de enuresis; según criterios DSM-IV, a los 5 años la padece un 3% de las niñas y un 7% de los varones, con una remisión espontánea del 5-15% por año, y persiste en apenas ~1% de los mayores de 15 años; es más frecuente en varones en su forma nocturna y en niñas en su forma diurna (Meneghello t.2, Cap. 424, p.947).

La relevancia clínica de esto es directa: en un niño o niña que ya controlaba esfínteres y que empieza a mojar la cama de nuevo, la reaparición de los escapes de orina no debe leerse como un simple retroceso conductual o un problema aislado de continencia. Si ese signo se acompaña de adelgazamiento —el otro elemento de la tríada descrita más arriba, "adelgaza pese a apetito aumentado"— la combinación de enuresis secundaria más pérdida de peso es un motivo suficiente para medir la glucemia capilar y descartar un debut diabético antes de pensar en otras causas. Es la lectura clínica que conecta ambos hallazgos de la bibliografía consultada: la enuresis secundaria como manifestación de la poliuria diabética, y el adelgazamiento como expresión del catabolismo por déficit de insulina.

Cuando el cuadro es menos florido

No todos los debuts son tan evidentes. Con glucemias por debajo de 200-250 mg/dl, los síntomas metabólicos pueden ser mínimos o estar ausentes, y el diagnóstico se sospecha entonces por fenómenos asociados, como infecciones o complicaciones intercurrentes. En estos casos pueden pasar incluso años entre los primeros síntomas y el diagnóstico, porque la poliuria y la polidipsia no siempre se valoran como anormales, tampoco el buen apetito, y no suele haber astenia ni cambios de peso significativos que alerten a la familia (Farreras, Sección XV, p.1986). Esta presentación insidiosa es más propia de la DM2 (ver sección 8) que de la DM1.

Las etapas preclínicas de la DM1

Existen tres etapas reconocidas antes o durante el debut clínico de la DM1: la etapa 1 (autoinmunidad presente, con al menos dos autoanticuerpos, pero normoglucemia), la etapa 2 (autoinmunidad más alteración ya detectable de la glucemia) y la etapa 3 (autoinmunidad más hiperglucemia, habitualmente sintomática, que es la que se corresponde con el debut clínico). La mayoría de los pacientes refiere varias semanas de poliuria y polidipsia, fatiga, y con frecuencia una pérdida de peso brusca (Goodman & Gilman, Cap. 51, p.1922).

Diagnósticos diferenciales de la poliuria/polidipsia

Ante un cuadro de poliuria y polidipsia en pediatría, conviene tener presentes otros diagnósticos diferenciales, aunque no compartan la fisiopatología de la diabetes: el síndrome de Liddle (hipertensión arterial, poliuria, polidipsia, hipopotasemia, retraso de crecimiento) y la diabetes insípida nefrogénica (poliuria y polidipsia precoces, vómitos, anorexia, fiebre de origen desconocido, deshidratación hiperosmolar y retraso de crecimiento si no se detecta a tiempo; se distingue porque la orina está siempre diluida, con densidad urinaria de 1000-1005, y no responde a la administración de vasopresina) (Sanguinetti, Semiología, Cap. 6 Nefrología, pp.172-174). La glucemia capilar simple permite descartar rápidamente estos diferenciales frente a un debut diabético.

Nota metodológica: la consulta específica sobre signos "precoces" no encontró pasajes que usaran ese término exacto en el corpus; el contenido sobre debut y signos de alarma sí está cubierto, pero a través de las vías de poliuria, polidipsia y enuresis desarrolladas arriba, no como una lista separada de "signos precoces".

10) Seguimiento del niño con diabetes

Objetivos del tratamiento y pilares del manejo

El objetivo del tratamiento de la DM1 en niños y adolescentes es mantener un control metabólico que permita un desarrollo físico, puberal y mental normal, evitando tanto las complicaciones agudas como las crónicas. El manejo se sostiene en cinco puntos fundamentales: administración de insulina, alimentación adecuada, ejercicio programado, apoyo psicológico, y educación del niño y de sus padres. En cuanto al tipo de insulina, solo se utilizan insulinas humanas; los análogos de insulina permiten un manejo más fisiológico del perfil de acción. La dosis inicial se calcula según el peso del paciente, no según la glucemia del momento (Meneghello t.2, Cap. 337, p.505).

Objetivos glucémicos según edad

La misma fuente (cuadro 337-4, referencia chilena de 2007) fija metas de control diferenciadas por franja etaria, más laxas en los más pequeños por el riesgo neurológico que implica la hipoglucemia —riesgo considerado inaceptable en menores de 2 años—:

(Meneghello t.2, Cap. 337, p.505, cuadro 337-4)

En términos más generales de la diabetes (no exclusivo de pediatría), el control metabólico depende del conocimiento que el paciente y su familia tengan sobre los fármacos y la dietética, e integra tres elementos: alimentación, ejercicio y fármacos. El objetivo de HbA1c en general se ubica entre 6,5 y 7%, siempre individualizado según el paciente (no es el mismo objetivo en una embarazada que en un adulto mayor, por ejemplo). Los parámetros de control más eficaces siguen siendo la HbA1c y el autocontrol de la glucemia, ya sea con tiras reactivas o con sensores continuos (Farreras, Tratamiento de la diabetes mellitus, p.1991).

Tecnología para el seguimiento: bombas de insulina y sensores continuos

Las bombas de infusión continua de insulina permiten ajustar la infusión basal a las necesidades biológicas y circadianas del paciente, logrando mejor control metabólico y menos hipoglucemias que el esquema de múltiples inyecciones diarias. Esto está asociado, sin embargo, a la necesidad de un mayor autocontrol de la glucemia capilar, que por sí mismo ya mejora el control metabólico independientemente del método de administración de insulina. Los sensores continuos de glucosa intersticial son útiles sobre todo para el aprendizaje del paciente y su familia, pero todavía no reemplazan a la medición de glucemia capilar (Meneghello t.2, Cap. 340, p.521).

Complicaciones crónicas: qué vigilar y desde cuándo

El seguimiento clínico sistemático de la diabetes incluye examen de retina, control de la tensión arterial ortostática, examen de los pies (sensibilidad vibratoria, monofilamentos), palpación de pulsos periféricos y revisión de los sitios de inyección de insulina, apuntando a detectar precozmente las complicaciones oftalmológicas (retinopatía no proliferativa y proliferativa, edema macular, glaucoma, cataratas), renales (proteinuria, progresión a nefropatía terminal, acidosis tubular renal tipo IV) y neurológicas (polineuropatía simétrica distal, polirradiculopatía, mononeuropatía, neuropatía autonómica) (Harrison, Manual, Manifestaciones clínicas, p.922).

Un dato específico y útil para el cronograma de controles: la retinopatía es la primera complicación crónica en aparecer, y en general no lo hace antes de los 10 años de evolución de la enfermedad (es excepcional que aparezca antes de la pubertad). Por eso se recomienda iniciar el control de fondo de ojo de forma periódica a partir de los 5 años desde el diagnóstico, y continuar luego con control anual si el examen resulta normal (Meneghello t.2, Cap. 337, p.509). Vale recordar, en contraste con lo desarrollado en la sección 8, que en la DM2 esta misma complicación puede adelantarse a solo 3 años de evolución, lo que justifica un cronograma de vigilancia más temprano en ese grupo.

Contexto epidemiológico del seguimiento a largo plazo

A escala global, la prevalencia de diabetes varía según la región: 6,8% en Europa, 9,6% en América del Norte y el Caribe, 8,2% en América Central y del Sur, y 5,7% en África; la prevalencia aumenta con la edad (en Estados Unidos es de solo 0,25% en menores de 20 años). La diabetes es la 4ª a 5ª causa de muerte en los países de ingresos altos, responsable de 1,5 millones de muertes al año, y el 80% de las personas con diabetes en el mundo vive en países de ingresos medios y bajos. El término "diabesidad" se usa para nombrar la estrecha relación entre obesidad y diabetes que atraviesa buena parte de esta unidad (Farreras, Prevalencia de la diabetes, p.1979).

Un diagnóstico a no perder de vista en el seguimiento: la diabetes monogénica

Alrededor del 10% de la diabetes infantojuvenil es de causa monogénica, lo que la convierte en la segunda causa de diabetes pediátrica en la mayoría de los países (tras la DM1), y en la tercera en Estados Unidos y Japón, donde la DM2 adolescente tiene alta prevalencia. Es un diagnóstico que frecuentemente se clasifica mal como DM1 o DM2, y su reconocimiento correcto es importante porque orienta el pronóstico, la búsqueda de alteraciones asociadas y el tratamiento específico (Meneghello t.2, Cap. 337, p.512). En la misma línea, el cuadro 51-2 de Goodman & Gilman resume las formas de diabetes por causa: (I) DM1, por destrucción de células β; (II) DM2, por resistencia a la insulina con deficiencia relativa o defecto secretor predominante; (III) otros tipos específicos, que incluyen trastornos monogénicos de la célula β (MODY 1-3 y otras formas), diabetes neonatal permanente por el gen KCNJ11, formas por ADN mitocondrial, defectos genéticos de la acción de la insulina y enfermedades del páncreas exocrino; y (IV) diabetes gestacional (Goodman & Gilman, Cap. 51, pp.1920-1921, cuadro 51-2).

11) Cetoacidosis diabética: fisiopatología y diagnóstico

La cetoacidosis diabética (CAD) es la descompensación metabólica aguda más temida de la diabetes tipo 1, aunque también puede presentarse en la tipo 2. El mecanismo arranca con un déficit de insulina combinado con un exceso de hormonas contrarreguladoras. Esa combinación dispara dos vías en paralelo: por un lado aumenta la lipólisis y cae la utilización periférica de glucosa, lo que eleva los ácidos grasos libres circulantes y su conversión hepática en cuerpos cetónicos — esa cetogénesis consume la reserva de álcali del organismo y genera la acidosis metabólica. Por otro lado, aumenta la proteólisis (que aporta sustratos para la neoglucogénesis) y la glucogenólisis, lo que empuja la glucemia hacia arriba; superado el umbral renal aparece glucosuria, que arrastra agua libre y electrolitos y termina en deshidratación e hiperosmolaridad, con acumulación de lactato por hipoperfusión que además deteriora la función renal y retroalimenta el cuadro. Para el esquema completo de esta cadena (con el diagrama original) conviene revisar la Fig. 340-1 del libro en papel (Meneghello, Cap. 340, pp.520-521).

Los criterios bioquímicos que definen la CAD son: glucemia >200 mg/dL, pH <7,3 o bicarbonato <15 mmol/L, más cetonemia y cetonuria (Meneghello, Cap. 340, pp.520-521).

Clasificación de gravedad según el estado ácido-base inicial (protocolo GAP 2025, Hospital Garrahan)

(GAP 2025 Garrahan, Introducción, p.16)

Si el pH y el bicarbonato ubican al paciente en categorías distintas, se toma siempre la de mayor gravedad. El anión GAP aumentado (20-30 mmol/L) es característico de la CAD; valores >35 mmol/L hacen sospechar una acidosis láctica agregada. Dos trampas diagnósticas que señala el protocolo: si hay glucemia >600 mg/dL sin acidosis (o con acidosis leve) y cetonas bajas, hay que pensar en estado hiperosmolar hiperglucémico y no en CAD, porque el tratamiento difiere; y si el paciente cumple los criterios bioquímicos de CAD pero no tiene poliuria, conviene pensar en sepsis, ya que la poliuria franca casi la descarta (GAP 2025 Garrahan, Introducción, p.16).

Clínica que orienta el diagnóstico

Menos del 10% de los chicos con CAD llegan inconscientes; suelen ser los de mayor edad, más tiempo de evolución y mayor hiperglucemia. El grado de compromiso de conciencia no se correlaciona linealmente con el grado de acidosis: puede haber pacientes jóvenes con pH muy bajo (6,7-6,8) plenamente conscientes, y a la inversa, una alteración de conciencia marcada obliga a buscar otra causa asociada (tóxicos, accidente cerebrovascular). Los dos signos que más llaman la atención al examen son la respiración de Kussmaul (taquibatipnea que aparece típicamente con pH <7,10-7,20, marcando el paso de cetosis simple a CAD franca, acompañada del clásico aliento cetónico que no todos los examinadores perciben) y la deshidratación, que hay que estimar tanto por signos extracelulares (hipotensión, taquicardia, signo del pliegue) como intracelulares (sed, hipotonía ocular, sequedad de mucosas). Con acidosis muy leve, el Kussmaul puede ser difícil de apreciar; con pH muy bajo (≤6,9) puede directamente desaparecer por afectación del centro bulbar, lo que es un signo de peor pronóstico (Farreras, Sección XV, p.1987).

Epidemiología

La incidencia de CAD como forma de presentación varía mucho según el acceso y la educación del paciente: un metaanálisis de 2017 reportó 263 casos/1.000 pacientes-año en China contra 50-100 en Europa/América, y cifras casi nulas en países con cobertura universal y buen nivel socioeconómico. En nuestro medio, la CAD es la forma de inicio de la enfermedad en 1 de cada 4 casos pediátricos. Es la principal causa de muerte en diabéticos menores de 24 años, aunque la mortalidad cayó de manera notable a lo largo del siglo XX: 100% antes de 1922, 29% en 1932, 15% en las décadas de 1950-60, y 3-9% en la actualidad. También puede verse en DM2 (1 de cada 3 casos de CAD en adultos corresponde a DM2, sobre todo en ciertos grupos étnicos) (Farreras, Sección XV, p.1986).

Etiología

La CAD solo se desencadena con una insulinemia muy baja, ya sea porque no se administró en los días previos o porque las necesidades aumentaron mucho. Los factores etiológicos más frecuentes son el uso inadecuado de insulina, el inicio de la enfermedad (sobre todo en niños) y las infecciones intercurrentes (Farreras, Sección XV, p.1986).

Diagnóstico diferencial

Varios cuadros pueden confundirse con la CAD: la acidosis metabólica por trastornos gastrointestinales, la intoxicación salicílica, la acidosis láctica (sin hiperglucemia) y el estado hiperglucémico hiperosmolar (glucemia >600 mg/dL, osmolaridad >320 mOsm/L, raro en niños y típico de la DM2 del adulto mayor). Un punto clínico importante: el dolor abdominal de la CAD es difuso y sin signos peritoneales, pero puede simular un cuadro de apendicitis — conviene esperar la evolución tras iniciar el tratamiento de la CAD antes de indicar una cirugía (Meneghello, Cap. 340, p.518).

Existe además una forma de CAD euglucémica (bicarbonato <10 con glucemia <300 mg/dL), que se ve en el 10-30% de los casos y aparece en contextos de alto consumo de glucosa o de menor gluconeogénesis: vómitos, disminución de la ingesta, embarazo, alcohol, hepatopatías, insulinoterapia previa o uso de inhibidores de SGLT2 (Argente-Álvarez, Semiología Médica, Caso clínico 60-14-3, pp.1238-1239).

12) Cetoacidosis diabética: tratamiento y complicaciones (edema cerebral)

Manejo general

La CAD requiere internación en UCI. Las medidas de soporte siguen la lógica del ABC: 1) hidratación, reponiendo el déficit en 48 horas más los requerimientos basales; 2) insulinoterapia; 3) reposición de potasio; 4) no usar bicarbonato, salvo que el pH sea <7 después de una hidratación adecuada (Meneghello, Cap. 340, pp.520-521).

El protocolo Garrahan 2025: prioridades y objetivos

El tratamiento arranca en el lugar de primer contacto y el paciente debe transferirse cuanto antes a un centro con experiencia, guías accesibles y laboratorio de urgencia; la CAD grave o con riesgo de edema cerebral se maneja en UCIP. La idea rectora es que la corrección tiene que ser gradual, precisamente para prevenir el edema cerebral y la hipopotasemia. Un punto clave del protocolo: la fluidoterapia es, al inicio, más importante que la insulina, porque la mortalidad temprana de la CAD se debe a la deshidratación y al shock, no a la hiperglucemia en sí misma. Los objetivos del tratamiento son corregir la deshidratación, corregir la acidosis y la cetosis, normalizar la glucemia, monitorear las complicaciones tanto del cuadro como del propio tratamiento, e identificar y tratar el factor desencadenante (GAP 2025 Garrahan, pp.16-17). El protocolo completo (fluidoterapia paso a paso, insulina en infusión, manejo detallado del potasio) tiene más desarrollo del que entró en esta síntesis; vale la pena consultarlo directamente si se necesita el detalle numérico para guardia.

Insulinoterapia

Con insulina, la glucemia desciende en la mayoría de los pacientes alrededor de un 10% por hora, mientras que la acidosis se corrige más lentamente. A medida que avanza el tratamiento suele hacerse necesario administrar glucosa junto con la insulina, no solo para evitar la hipoglucemia sino para permitir la eliminación completa de las cetonas. La reposición de líquidos y electrolitos, en particular el potasio, es parte integral del esquema (Goodman & Gilman, Cap. 51, p.1932).

Hipopotasemia

Un manejo inadecuado — ya sea demasiado enérgico o demasiado lento — puede provocar hipopotasemia grave. Esta se explica por el déficit corporal total de potasio sumado a la recaptura acelerada que ocurre al corregir la acidosis, por una reposición tardía o insuficiente, o por el agregado de bicarbonato (Meneghello, Cap. 340, pp.519-520).

Edema cerebral: la complicación más temida

El edema cerebral es la complicación grave y poco frecuente de la CAD, casi específica de niños y adolescentes, con una mortalidad elevada. Su mecanismo tiene que ver con una asincronía en la velocidad de corrección: durante la CAD, el cerebro se defiende de la deshidratación generando solutos propios ("osmoles idiogénicos") que aumentan su osmolalidad interna; cuando el tratamiento corrige la glucemia y la osmolaridad plasmática más rápido de lo que el sistema nervioso central puede adaptarse, se produce una entrada brusca de agua hacia el tejido cerebral para restablecer el equilibrio osmótico, y eso genera el edema (Farreras, Sección XV, p.1989; Meneghello, Cap. 340, pp.519-520).

Los signos de alarma que hay que vigilar son: cefalea importante, aparición de compromiso de conciencia (o falta de recuperación esperada) después de las primeras horas de tratamiento, bradicardia, hipertensión arterial y compromiso de pares craneales; en la descripción de Farreras se agrega aumento de la presión del LCR, edema de papila e hiperpirexia. Estos signos suelen aparecer varias horas después de iniciada la terapéutica, aunque en algunos casos ya están presentes antes de empezarla (Farreras, Sección XV, p.1989; Meneghello, Cap. 340, pp.519-520).

La prevención pasa, sobre todo, por la velocidad de corrección: reponer el déficit de líquidos de manera prudente a lo largo de 48 horas (no más rápido) y mantener la glucemia en un rango de seguridad durante las primeras 24-48 horas — entre 200 y 250 mg/dL en las primeras 12 horas, y entre 160 y 200 mg/dL después. La terapia con bicarbonato favorece el desarrollo de edema cerebral, por lo que hay que ser muy prudente con su uso (de ahí que el manejo general lo reserve para pH <7). La incidencia comunicada de edema cerebral es de 0,5-0,9% según Meneghello (mortalidad 20-25%, secuelas neurológicas en 10-25% de los sobrevivientes) y de 0,8-1% según Farreras (mortalidad 20-40%). El mayor riesgo se da en los pacientes más chicos, con síntomas más prolongados antes del diagnóstico, y con CAD grave (pH <7,1) (Farreras, Sección XV, p.1989; Meneghello, Cap. 340, pp.519-520).

Otras complicaciones y evolución clínica

La hipoglucemia, la hipopotasemia grave y la aspiración de vómitos se consideran errores terapéuticos evitables, no complicaciones inherentes al cuadro (Farreras, Sección XV, p.1989). En cuanto a la evolución natural sin tratamiento: la poliuria y las náuseas/vómitos aparecen en horas a días; el dolor abdominal, la anorexia, los síntomas neurológicos (letargo a coma), la hiperventilación y la deshidratación franca se instalan recién en días a semanas de evolución (Argente-Álvarez, Semiología Médica, pp.1238-1239).

Sobre el pronóstico a largo plazo (no de un episodio puntual de CAD, sino de la DM1 en general): no hay datos nacionales al respecto, pero las cifras anglosajonas hablan de una supervivencia de alrededor del 80% respecto de la población general, remarcando que el control metabólico adecuado es lo que minimiza y posterga las complicaciones (Meneghello, Cap. 337, p.509 — dato de contexto general de DM1, no específico de un episodio de CAD).

13) Coma hiperosmolar no cetósico: diferencial con la cetoacidosis

El estado hiperglucémico hiperosmolar (EHH, también llamado coma hiperosmolar) es la otra gran descompensación aguda de la diabetes, típica de la DM2 del adulto mayor y rara en pediatría. La etiología infecciosa es la más frecuente (40-60% de los casos); también pueden precipitarlo fármacos como glucocorticoides, diuréticos tiazídicos, furosemida, betabloqueantes, cimetidina, clorpromazina, difenilhidantoína, inmunodepresores, inhibidores de SGLT2 y diazóxido. En la mitad de los casos, la diabetes de base ni siquiera se conocía previamente (Farreras, Sección XV, pp.1989-1990).

Para el cálculo de la osmolalidad plasmática total se usa la fórmula OPT = 2 × (Na + K) + Glucemia(mg/dL)/18 + BUN(mg/dL)/2,8; el pasaje original de Farreras llegó con el orden de los términos desordenado por un problema de OCR, así que esta es la reconstrucción de la fórmula estándar (conocimiento general, a partir de Farreras, Sección XV, Cuadro 231-6, pp.1989-1990).

El inicio clínico del EHH es todavía más insidioso que el de la CAD: hay una etapa previa de descompensación hiperosmolar, con aumento gradual de la obnubilación, alucinaciones, hemianopsias, afasias, nistagmo, alteraciones sensoriales, convulsiones y hasta hemiplejía, antes de llegar al coma franco. La alteración de conciencia es más frecuente (50% o más de los casos) y más grave que en la CAD. La deshidratación también es más intensa, agravada porque la hiperosmolaridad reduce la sensibilidad de los centros de la sed. En el laboratorio se ve hiperglucemia muy marcada, ausencia de acidosis franca, y urea/creatinina elevadas que reflejan la gravedad de la deshidratación. El potasio corporal total está bajo, pero su corrección es menos problemática que en la CAD. La natremia suele estar elevada, aunque a veces aparece normal o incluso baja por la seudohiponatremia: la hiperglucemia redistribuye agua desde el espacio intracelular al extracelular y "diluye" el sodio medido (Farreras, Sección XV, pp.1989-1990).

El manual de Harrison agrega la clave diferencial más práctica a la cabecera del paciente: el EHH se presenta con poliuria, sed y alteración del estado mental que va de letargo a coma, pero llama la atención la ausencia de náuseas, vómitos, dolor abdominal y respiración de Kussmaul — todos signos característicos de la CAD que en el EHH no aparecen. El paciente típico es un adulto mayor con antecedente de varias semanas de poliuria, pérdida de peso y menor ingesta oral. Casi nunca hay acidosis ni cetonemia franca, aunque puede haber un pequeño anión GAP por acidosis láctica y cetonuria leve por el ayuno. El sodio medido suele ser normal o algo bajo, pero el sodio corregido (sumando 1,6 mEq por cada 100 mg/dL de exceso de glucemia sobre lo normal) casi siempre está alto. Aun tratado correctamente, el EHH tiene una mortalidad importante, de hasta 15% (Harrison Manual, Cetoacidosis diabética y coma hiperosmolar, Cap. 23, pp.121-122).

CAD vs. estado hiperosmolar hiperglucémico

(Tabla armada combinando Meneghello, Cap. 340, p.518; Farreras, Sección XV, pp.1986 y 1989-1990; Harrison Manual, Cap. 23, pp.121-122; Argente-Álvarez, Semiología Médica, pp.1238-1239)

El tratamiento del EHH persigue los mismos ejes generales que el de la CAD, pero con matices: corregir la hipovolemia y la hiperosmolalidad mediante hidratación, normalizar la glucemia con insulina, corregir los déficits electrolíticos concomitantes si existen, investigar y tratar el factor desencadenante, y por último prevenir las complicaciones (Farreras, Sección XV, p.1989). Un dato farmacológico útil para diferenciar la respuesta al tratamiento: los pacientes con EHH suelen ser más sensibles a la insulina que los que cursan una CAD (Goodman & Gilman, Cap. 51, p.1932).

Facetas que no aportaron material pertinente

Vale aclararlo explícitamente en vez de completarlo de memoria: en el archivo de coma hiperosmolar, las facetas de epidemiología, etiología y pronóstico específicas de EHH en pediatría no trajeron contenido relevante — lo que devolvió la búsqueda fue material de otro tema (meningoencefalitis viral, genética de enfermedades multifactoriales, ECMO/ventilación mecánica, vasculitis por IgA), que se descartó por no ser pertinente. La faceta de "fisiopatología" tampoco trajo desarrollo fisiopatológico propio: solo devolvió la portada/lista de autores del protocolo GAP 2025 de Garrahan. Además, la búsqueda de evidencia reciente en PubMed para este tema no devolvió resultados: los términos "hiperosmolar" y "cetósico" no tienen traducción directa al inglés en la tabla de búsqueda y quedaron fuera de la consulta, por lo que no hay literatura reciente citable desde esa vía para este bloque.

UP19 — Trastornos Metabólicos · SINA · FCS-UNER