UP17 — Patología dermatológica

Bloque 0: anatomofisiología de la piel, piel del lactante y semiología de las lesiones elementales —base descriptiva de los bloques 1 a 5.

Advertencia sobre las fuentes

Este bloque se apoya en fundamentos-derma (forzada como principal) y Meneghello t.1/t.2. Los pasajes de Meneghello llegan con el encabezado Cap: Capítulo 443 Retinopatía del prematuro —error de indexación: el contenido real es de los capítulos 445, 446 y 447 (anatomía, semiología cutánea y dermatosis neonatales). Se cita solo por página. Argente y Meneghello t.1 traen ruido de OCR en algunos pasajes; se citan sin reconstruir lo ilegible. fundamentos-derma no lleva marca de adultos; Argente, Harrison, Goodman & Gilman y el Atlas Robbins sí, con — adultos.

El caso — Axel

En el mes de enero, Axel, de 10 meses, es llevado al CAPS "Malvinas Argentinas" por su madre, porque lo ve muy molesto, y refiere que tiene fiebre desde hace 3 días. Viene desde una zona rural, donde no tiene agua corriente, tiene piso de tierra y letrinas en el exterior. A la inspección, Axel presenta evidentes signos de falta de higiene, lesiones eritemato-pápulo-vesiculosas, algunas de ellas escamo-costrosas, distribuidas en tronco y cuero cabelludo (estas últimas, la madre refiere que las tiene desde el 1.er mes de vida). Además, en la zona del pañal, se destaca enrojecimiento con fisuras en ambos pliegues inguinales, de límites externos irregulares con lesiones satélites. Su madre está preocupada porque leyó que hay casos de sarampión y dengue en el país. Y no sabe si lo que tiene su hijo es contagioso, ya que ella está embarazada nuevamente y además tiene otros 3 hijos. Datos antropométricos: peso 7.800 g · talla 70 cm · PC 46 cm.

La trampa, explícita: el caso no tiene un diagnóstico, tiene tres o cuatro simultáneos, separados por topografía y tiempo de evolución. Buscar "el" diagnóstico es perderlo: la consigna real es describir las lesiones elementales, ubicarlas y asignar cada grupo a su cuadro.

Hipótesis, ordenadas

1. Escabiosis (Bloque 3) — en el lactante compromete cuero cabelludo, cara, palmas y plantas, a diferencia del adulto.
2. Candidiasis del pañal (Bloque 2) — el compromiso de pliegues con satélites es casi diagnóstico.
3. Dermatitis seborreica del lactante (Bloque 4) en cuero cabelludo, por el inicio al mes de vida; diferencial con atópica.
4. Impetiginización (Bloque 1) de lesiones de rascado — explicaría la fiebre.
5. Enfermedad exantemática concurrente (Bloque 5) — a descartar activamente.
6. Sudamina (Bloque 4), por el calor de enero, como acompañante.

Lo primero no es diagnosticar: es describir la lesión elemental y su distribución topográfica.

La antropometría

Axel trae tres datos crudos —peso 7.800 g, talla 70 cm, PC 46 cm a los 10 meses— que deben graficarse en una curva de crecimiento para volverse información. El material no trae tablas de percentiles ni valores de referencia puntuales para un varón de 10 meses: no se inventan percentilos acá. Sí aporta el marco: los indicadores fundamentales del estado nutricional son P/E, T/E y P/T (Meneghello, p.231); OMS y AAP recomiendan los estándares OMS de abril de 2006 para 0-5 años (o alternativamente CDC 2000; también existen Tanner y Hernández y cols.) (Meneghello, p.199); y el perímetro cefálico importa especialmente en los primeros dos años, porque una alteración en su velocidad de crecimiento puede ser la única manifestación inicial de craneosinostosis o hidrocefalia (Meneghello, p.87).

Con estos tres datos y sin la curva a mano, la conducta correcta es percentilar contra OMS 2006 (o CDC 2000) para varón de 10 meses, no estimar a ojo.

Anatomofisiología de la piel

La piel se desarrolla desde la 6.ª semana de gestación (capa basal + peridermo); en la 8.ª semana empieza la estratificación epidérmica; melanocitos desde el día 50 de gestación, células de Langerhans diez días antes (Meneghello, p.1013). Se divide en epidermis, dermis e hipodermis (Meneghello, p.1013).

Epidermis. Epitelio estratificado plano queratinizado, ~0,82 mm de grosor, 50.000 células/mm². 80% queratinocitos; 20% melanocito, célula de Langerhans y célula de Merkel (Meneghello, p.1013). La capa córnea mantiene el pH ácido (ácido láctico del sudor, ácidos grasos del sebo) sosteniendo la acción antimicrobiana; cumple función de barrera por síntesis de lípidos, regula hidratación/descamación y protege de la radiación UV; es también un órgano endocrino periférico. La capa basal repara heridas; la célula de Langerhans presenta antígenos. La integridad epidérmica impide la absorción de tóxicos y el ingreso de microorganismos (Meneghello, p.1015-1016).

Dermis e hipodermis. La dermis aporta fibroblastos, matriz extracelular, mastocitos, células inmunes, nervios, vasos y anexos; su plexo capilar superficial es el sitio de mayor absorción sistémica de fármacos cutáneos (Goodman & Gilman, p.2762-2764 — adultos). La hipodermis aísla, amortigua y es reservorio de energía (Goodman & Gilman, p.2762 — adultos); en el adulto es 20-25% del peso corporal en la mujer, con termorregulación (aislante), protección ante traumatismos y reservorio nutricional (1 g de grasa = 9 cal) (Argente, p.268-269 — adultos). Uñas y pelo protegen la extremidad distal de los dedos y actúan como superficie fotoprotectora/termorreguladora (Meneghello, p.1015-1016).

Función inmunológica. Los queratinocitos del estrato córneo forman una barrera impermeable rica en queratina y lípidos, y producen péptidos antimicrobianos y citocinas ante patógenos; la piel adulta mide ~2 m² (Abbas Inmunología, p.342). La capa córnea es más gruesa en palmas, plantas y zonas de roce persistente (Robbins Atlas, p.370 — adultos) —útil para leer, más abajo, por qué la escabiosis del lactante compromete palmas y plantas.

La piel del lactante

La piel del recién nacido media la transición entre el ambiente húmedo intrauterino y la sequedad extrauterina, y actúa como barrera mecánica, órgano de vigilancia inmunitaria y reguladora de temperatura. Es estructuralmente similar a la del adulto, pero funcionalmente distinta; la diferencia es aún más marcada en el pretérmino (Meneghello, p.1019). En el pretérmino, la inmunidad inespecífica es ineficaz, con vulnerabilidad de la barrera cutánea, mucosa e intestinal (Protocolos AEP Neonatología, RN Pretérmino, p.4-5).

Sobre el brief acá: falta la relación superficie corporal/peso y la conexión con mayor absorción percutánea de tópicos —punto central porque Axel puede necesitar tratamiento tópico—. Los chunks solo sostienen la inmadurez funcional de la barrera; que eso favorezca la absorción percutánea y el riesgo de intoxicación queda como (conocimiento general).

Semiología de lesiones elementales

La semiología cutánea sigue siendo fundamental para discriminar enfermedades de la piel, el órgano más extenso. En pediatría conviene invertir el orden clásico: primero la exploración cutánea, después el interrogatorio dirigido, porque la anamnesis en el lactante es indirecta y a veces mal interpretada por los padres (Meneghello, p.1016). El examen requiere buena iluminación y cubrir toda la piel —palmas, plantas, pelo, uñas, mucosas—, desnudando por completo al niño; se recomienda una lupa de 4 a 8 aumentos (Meneghello, p.1016; fundamentos-derma, p.8).

Las lesiones elementales son las "letras del alfabeto" dermatológico: primarias (de novo sobre piel sana), secundarias (por evolución de una primaria, o solución de continuidad) y compuestas (patrón mixto) (Meneghello, p.1016-1017; fundamentos-derma, p.8).

Lesiones primarias

Lesiones secundarias

Cómo se describe una lesión

No hay, en los doce pasajes, una lista única tipo→número→tamaño→color→forma→bordes→superficie→consistencia→disposición→distribución; se arma combinando fragmentos. Para una úlcera, fundamentos-derma ordena: localización, forma general, tamaño, bordes (regulares, irregulares, indurados), fondo (limpio, granulante, supurado, necrótico), secreción y piel circundante (aspecto, color, trofismo) (p.120) —trasladable por analogía. Suma la extensión (localizada, discreta, diseminada/generalizada, universal si supera 90%) y la ubicación uni o bilateral, simétrica o no (fundamentos-derma, p.11). Argente aporta la palpación: profundidad, textura, extensión, fijación a estructuras subyacentes (p.245 — adultos).

El material nombra el monomorfismo/polimorfismo: monomorfa (un solo tipo, urticaria), polimorfa (tipos distintos simultáneos, dermatitis herpetiforme), seudopolimorfismo (una lesión en distintos momentos evolutivos: pénfigo, varicela) (fundamentos-derma, p.11). Complicaciones clásicas agregadas: impetiginización, liquenificación por rascado, neoformación (fundamentos-derma, p.11) —para Axel: fiebre sobre lesiones de rascado sugiere impetiginización.

Distribución y patrones

Esta faceta volvió prácticamente vacía: ningún pasaje desarrolla la correlación topografía-cuerpo → sospecha diagnóstica que pide la cátedra. Lo único que aportan los chunks es la configuración de las lesiones —cómo se agrupan, no dónde se ubican—: en gotas, anular, numular, zosteriforme, policíclica, serpentina, agrupada, herpetiforme, con ejemplos como dermatofitosis policíclica o herpes zóster zosteriforme (Argente, p.245 — adultos). La tabla que sigue es entonces (conocimiento general) salvo donde se cita, y remite a los bloques donde cada cuadro se desarrolla:

Semiología de faneras

Pelo. Tres tipos: lanugo (fetal, se desprende en los primeros 2 meses), vello (fino, sin médula) y terminal (grueso, pigmentado, con médula) (Argente, p.265 — adultos; Meneghello, p.1088-1089). En cuero cabelludo, transición gradual de vello a terminal en 1-2 años desde el nacimiento; ciclo anágeno/catágeno/telógeno (Meneghello: 86/1/13%; Argente: 35/1/14% —discrepancia sin resolver entre fuentes) (Meneghello, p.1088-1089; Argente, p.266 — adultos). Hallazgo normal a tener presente: alopecia occipital del lactante (folículos en telógeno a los 3-8 meses, se desprenden con el roce, recuperación espontánea) (Meneghello, p.1088-1089).

Uñas. Protegen la extremidad distal de los dedos (Meneghello, p.1015-1016); se valoran morfología, consistencia y tamaño —pequeñas sugieren hipoplasia de falanges, displasia ungueal en displasias ectodérmicas (Farreras, p.1257 — adultos).

Cuero cabelludo. Se inspeccionan cantidad, distribución y calidad del cabello; lesiones "en sacabocados" son de disrupción intrauterina o aplasia cutis congénita (Farreras, p.1257 — adultos). El examen general revisa forma/tamaño de uñas y distribución del pelo (Meneghello, p.88). También es sitio de examen de pediculosis (huevos/liendres en occipital y retroauricular) — Bloque 3.

Bloque 1 — Infecciones bacterianas de la piel

Sobre las fuentes. La cátedra —"Infecciones de piel y partes blandas" (TIPs, SAP), Dra. Claudia Inés Vrátnica, 2016— manda en clasificación, criterios argentinos y dosis. Meneghello y Fundamentos en Dermatología Clínica completan fisiopatología y clínica. Harrison (Manual) y Farreras van marcados como fuentes de adultos, usados solo donde el material pediátrico no alcanza (sobre todo el diferencial del SSSS). Las páginas de Meneghello son las del corpus digital, no las de la edición impresa, y sus encabezados de capítulo vienen mal rotulados por la extracción — se cita solo por página.

Clasificación y etiología

Alrededor de la mitad de los trastornos de piel que llegan a la consulta pediátrica son de causa infecciosa (guía de la cátedra), y dentro de ese universo las piodermias —estreptodermias y estafilodermias— son las más frecuentes. Dos gérmenes concentran la enorme mayoría de los cuadros: Streptococcus pyogenes (betahemolítico del grupo A) y Staphylococcus aureus; en el impétigo, de hecho, es habitual la colonización mixta por ambos (TIPs, Infecciones de piel y partes blandas, p.6-7). El predominio relativo varía con el clima: S. aureus predomina en climas templados y S. pyogenes en los cálidos, con pico de incidencia en preescolares y en las estaciones cálidas y húmedas (TIPs, p.5-6).

Hay dos ejes de clasificación que conviene no confundir:

• Primarias vs. secundarias: primaria cuando el germen invade piel previamente sana; secundaria cuando se instala sobre una dermatosis preexistente, casi siempre pruriginosa (sarna, dermatitis, tiña) — eso es la impetiginización (Meneghello, T2, p.1058-1059).
• Superficiales vs. profundas, según la capa comprometida: es el eje que ordena este bloque. La cátedra agrupa además por gravedad clínica: superficiales o no complicadas (impétigo, foliculitis, forúnculo, erisipela, celulitis, absceso menor a 5 cm) vs. profundas, complicadas o necrosantes (fascitis, piomiositis); se consideran también complicadas las IPPB en menores de 6 meses, con enfermedad de base, o con abscesos mayores a 5 cm (TIPs, p.6).

(Meneghello, T2, p.1058-1059; TIPs, p.6-7; Fundamentos en Dermatología Clínica, p.20-22)

Factores predisponentes

• Solución de continuidad: traumatismos, picaduras, excoriaciones, intertrigo micótico — puerta de entrada de erisipela y celulitis (TIPs, p.8).
• Dermatosis previa pruriginosa (escabiosis, eccemas): predispone a la impetiginización (TIPs, p.6-7).
• Rascado: mantiene abierta la puerta de entrada y disemina el germen por autoinoculación.
• Calor y humedad: pico epidemiológico en climas cálidos y húmedos, verano y otoño, con más piel expuesta (TIPs, p.5-6).
• Hacinamiento y falta de higiene: predisponentes explícitos para el impétigo, la infección cutánea más contagiosa de la infancia (TIPs, p.6-7).
• Desnutrición e inmunodepresión: predisponen sobre todo a formas más profundas, como el ectima (Meneghello, T2, p.1059).

Axel reúne varios de estos factores a la vez: zona rural sin agua corriente, piso de tierra, letrinas, hacinamiento (tres hermanos convivientes) y signos evidentes de falta de higiene — el terreno que la cátedra describe como típico para que una dermatosis pruriginosa termine impetiginizada.

Impétigo

Es la piodermia más frecuente de la infancia, con pico en preescolares (TIPs, p.5-7).

No ampollar (contagioso, vulgar o costroso). Es la forma ampliamente predominante: la cátedra lo ubica en el 80% de los impétigos (TIPs, p.6), Meneghello en cerca del 70% (Meneghello, T1, p.654). Etiología mixta: S. pyogenes, con colonización frecuente por S. aureus (TIPs, p.6-7). Comienza como vesículas sobre base eritematosa que rápidamente se rompen dejando una superficie exudativa que, al secarse, forma la típica costra melicérica (color miel) (Meneghello, T2, p.1058; TIPs, p.6-7). No ulcera ni deja cicatriz. Es indoloro, a veces pruriginoso, y favorece la autoinoculación con lesiones satélite. Se localiza en cara, zona periorificial, axilas, pliegues y extremidades (TIPs, p.6-7; Meneghello, T1, p.654-655). Cursa con buen estado general y adenopatía regional según la cátedra (TIPs, p.6-7); Meneghello dice, en cambio, que raras veces hay adenopatías (discrepancia menor; sigue la cátedra).

Ampollar. Es la forma localizada del síndrome estafilocócico de la piel escaldada: la toxina exfoliativa de S. aureus separa las capas superficiales de la piel (TIPs, p.6-7). Sobre piel intacta, ampollas grandes, fláccidas, sin halo eritematoso, de contenido inicialmente transparente que se vuelve turbio; al romperse dejan un collarete epidérmico (TIPs, p.6-7; Meneghello, T1, p.655). Afecta sobre todo la región periumbilical y el periné en neonatos, y las extremidades en niños mayores (TIPs, p.6-7). Generalizada —solo en el recién nacido— constituye el síndrome de Ritter von Rittershausen, con compromiso del estado general, fiebre y adenopatías (Meneghello, T2, p.1058-1059).

Impetiginización

Es el impétigo que se instala sobre una dermatosis pruriginosa previa (típicamente escabiosis, también eccemas o tiñas), tomando la topografía de la dermatosis de base (Meneghello, T2, p.1058-1059). Es una de las complicaciones clásicas de cualquier dermatosis con rascado (Fundamentos en Dermatología Clínica, p.11), y en la escabiosis en particular figura entre las complicaciones frecuentes junto con la eccematización (Fundamentos en Dermatología Clínica, p.26) — la escabiosis en sí se desarrolla en el Bloque 3. Es lo que le pasa a Axel: sus lesiones eritemato-pápulo-vesiculosas con componente escamo-costroso en tronco y cuero cabelludo, más el compromiso de pliegues en la zona del pañal con lesiones satélites, dibujan un cuadro pruriginoso de base sobre el que se agregó impétigo.

Glomerulonefritis postestreptocócica

Un pequeño porcentaje de los pacientes con impétigo clásico (no ampollar) desarrolla glomerulonefritis postestreptocócica, unas tres semanas después, por cepas nefritogénicas de S. pyogenes (TIPs, p.6-7); Meneghello agrega las cepas típicas: M2, M49, M53, M55, M56, M57 y M60 (Meneghello, T1, p.655). Punto a precisar frente al enunciado del bloque: la cátedra no afirma que el tratamiento antibiótico no prevenga la nefritis — dice que se desconoce si tratar el impétigo previene la complicación renal, porque la respuesta inmune probablemente ya se activó antes de la medicación; sí sirve para frenar la dispersión de cepas nefritogénicas en la comunidad (TIPs, p.6-7). No hay registros de fiebre reumática tras impétigo estreptocócico (TIPs, p.6-7).

Ectima

Es el impétigo que profundiza: la vesícula superficial invade rápidamente dermis e hipodermis y da lugar a una úlcera en sacabocado, con costra adherente (pardo oscura para Fundamentos, amarillo-verdosa para Meneghello) y halo inflamatorio, que al curar deja cicatriz (Fundamentos en Dermatología Clínica, p.20; Meneghello, T2, p.1059). Agente principal: S. pyogenes; en estadios avanzados o inmunocomprometidos también S. aureus y Pseudomonas (Fundamentos en Dermatología Clínica, p.20). Se localiza en nalgas, muslos y piernas (Fundamentos) o extremidades inferiores (Meneghello) — ambas coinciden en miembros inferiores. Puede ser lesión primaria o, como señala la cátedra, complicación local del impétigo, cuando la superficie denudada por ampollas rotas evoluciona a úlceras cubiertas de costras amarillo-grisáceas gruesas y muy adheridas, de evolución tórpida (TIPs, p.6-7). Es más frecuente en pacientes con enfermedad sistémica predisponente: trastornos metabólicos, desnutrición, inmunodepresión (Meneghello, T2, p.1059). El diagnóstico es clínico; el tratamiento es similar al del impétigo, con compresas antisépticas y antibióticos tópicos y sistémicos tras la toma de cultivo (Fundamentos en Dermatología Clínica, p.20).

Foliculitis, forúnculo y ántrax

Los tres son una progresión de la misma infección del folículo piloso por S. aureus (Fundamentos en Dermatología Clínica, p.21-22; TIPs, p.7).

Foliculitis. Infección superficial (ostium folicular) o profunda del folículo, con pústula centrada por un pelo rodeada de halo eritematoso; cura sin cicatriz en 7-10 días. Se localiza en zona de la barba, cuero cabelludo, tronco, miembros y glúteos, favorecida por rascado, afeitado, transpiración, maceración y falta de higiene (Fundamentos en Dermatología Clínica, p.21-22; TIPs, p.7).

Forúnculo. Infección folicular profunda con compromiso del TCS perifolicular: nódulo eritematoso doloroso que se necrosa en el centro formando el "clavo", drena y deja cicatriz (Fundamentos en Dermatología Clínica, p.21; TIPs, p.7). Se localiza en piel con pelo sometida a roce y maceración: cara, cuero cabelludo, extremidades, axilas, glúteos y periné (en lactantes, por el pañal) (Fundamentos en Dermatología Clínica, p.21). La forunculosis (repetición o aparición simultánea) obliga a descartar déficit de hierro, y se asocia a obesidad, alteración de neutrófilos, inmunosupresión, déficit de inmunoglobulinas y diabetes (Fundamentos en Dermatología Clínica, p.21-22).

Ántrax (carbunclo). Confluencia de varios forúnculos en una placa inflamada con múltiples puntos de supuración "en espumadera", en nuca, hombros o espalda; puede acompañarse de fiebre y malestar general. No confundir con el carbunco por Bacillus anthracis (Fundamentos en Dermatología Clínica, p.22; Meneghello, T2, p.1059).

Cuándo drenar y cuándo dar antibióticos. El drenaje quirúrgico está indicado en lesiones fluctuantes, no en las induradas (Fundamentos en Dermatología Clínica, p.22). La cátedra lo precisa para el absceso: incisión y drenaje de una colección fluctuante pueden bastar si es pequeña (menor a 5 cm), sin celulitis circundante, sin compromiso sistémico ni inmune — en pediatría, sobre todo en lactantes o en cabeza y cuello, esta conducta no siempre alcanza y se combina con antibióticos (TIPs, p.8-9). Sistémicos: foliculitis generalizada, cefalexina 50-100 mg/kg/día c/6-8h, 5-10 días (TIPs, p.7); forúnculo/ántrax, cefalexina, cefadroxilo o doxiciclina, además de compresas tibias (Fundamentos en Dermatología Clínica, p.21-22).

Celulitis y erisipela

(TIPs, p.8-9; Meneghello, T1, p.655-656 y 662-663; Fundamentos en Dermatología Clínica, p.20)

La erisipela se localiza sobre todo en miembros inferiores, también cara, miembros superiores o región periumbilical en el recién nacido; predisponen la obstrucción linfática o venosa y la pérdida de integridad de la barrera cutánea (TIPs, p.8). En la celulitis, la etiología estreptocócica se sospecha sin puerta de entrada evidente; la estafilocócica, ante abscesos o lesiones penetrantes (TIPs, p.9).

Criterios de internación. Celulitis sin respuesta a las 24-48 h, con progresión de la lesión o con síntomas sistémicos; todo cuadro con aspecto tóxico o bacteriemia; erisipela con compromiso sistémico (hipotensión, taquicardia, confusión) (TIPs, p.8-10). Como red flag de infección necrosante —fuera del alcance de este bloque, pero a reconocer como urgencia— cuentan el dolor desproporcionado, las bullas violáceas, la hemorragia o necrosis cutánea, la anestesia local y la progresión rápida (TIPs, p.9-10).

Síndrome estafilocócico de la piel escaldada (SSSS)

Está mediado por las toxinas exfoliativas A y B de S. aureus (casi siempre fagos del grupo II, tipos 71 y 55), que separan la epidermis a nivel de la capa granulosa — una separación intraepidérmica (Fundamentos en Dermatología Clínica, p.152; Farreras, p.2618-2619 — adultos). Afecta fundamentalmente a niños pequeños y neonatos (Harrison, Manual, p.445 — adultos; Farreras, p.2251 — adultos). Comienza con eritema difuso o escarlatiniforme, caliente y doloroso, sobre el que se forman ampollas fláccidas que se rompen con la mínima fricción dejando extensas áreas denudadas rojo brillante; no afecta mucosas (Farreras, p.2618-2619 — adultos; Meneghello, T1, p.669-670). El signo de Nikolsky (desprendimiento de las capas superficiales al friccionar suavemente) es positivo (Harrison, Manual, p.445 — adultos; Farreras, p.2251 — adultos).

Es una urgencia porque el desnudamiento extenso genera pérdida hidroelectrolítica comparable a la de un gran quemado; el manejo es fundamentalmente de sostén y cuidados de paciente quemado (Meneghello, T1, p.669-670).

Diferencial con necrólisis epidérmica tóxica (NET). Es la distinción obligada: en el SSSS la separación es intraepidérmica (capa granulosa) y no hay compromiso de mucosas; en la NET la separación es subepidérmica, con lesiones mucosas en el 90% de los casos y mortalidad mucho mayor — una biopsia de la zona de descamación las diferencia (Farreras, p.2618-2619 — adultos). La mortalidad del SSSS en niños es menor al 5%, muy inferior a la de la NET (Farreras, p.2251 — adultos).

Tratamiento. El material no trae un esquema específico para la forma generalizada más allá del manejo de sostén ya descripto. Para su forma localizada (el impétigo ampollar) la cátedra sí da un esquema escalonado: la mayoría de los casos requiere internación, aislamiento de contacto y antibiótico sistémico; en mayores de 6 meses con buen estado general que no requieran internación, trimetoprima-sulfametoxazol oral con control a las 24-48 h — el material no especifica la dosis en mg/kg para esta indicación puntual; si hay lesiones extensas, niño pequeño, fiebre o decaimiento, clindamicina EV 30 mg/kg/día; en síndrome séptico o período neonatal, vancomicina 40 mg/kg/día (TIPs, p.7).

Tratamiento

Tópico vs. sistémico. Las formas superficiales y no complicadas (impétigo localizado, foliculitis, lesiones pequeñas) se tratan con higiene (agua D'Alibour) y antibiótico tópico —mupirocina o ácido fusídico en crema, 3 veces al día, 7 días—, tan eficaz como la vía sistémica y con menos efectos adversos (TIPs, p.6; Farreras, p.2621 — adultos). Se pasa a sistémico ante lesiones extensas, múltiples, patología de base pruriginosa (como en la impetiginización) o incumplimiento de las medidas locales (TIPs, p.6).

(TIPs, p.6-9). La duración general de las IPPB no complicadas es de 5-10 días, individualizada según respuesta; en formas graves o necrosantes, 14-21 días (TIPs, p.11-12).

El problema del SAMR de la comunidad. Cambia la elección empírica porque el SAMR-Co tiene un patrón propio: resistencia uniforme a betalactámicos, pero sensible en la mayoría de los casos a clindamicina y trimetoprima-sulfametoxazol — las dos opciones ambulatorias de elección (TIPs, p.3-5). Cifras argentinas: en el multicéntrico de Paganini la tasa de SAMR-Co superaba el 58% en la mayoría de los centros; en el Hospital Pediátrico de Corrientes pasó de 65% (2006/07) a 80% (2010/11) (TIPs, p.3-5). Para clindamicina empírica la resistencia local no debería superar el 10-15% (Corrientes ya rondaba 18-20%), y ante resistencia a eritromicina conviene D-test para resistencia inducible (TIPs, p.5). La vancomicina se reserva para cuadros graves, fallas terapéuticas o sin alternativa por antibiograma, por riesgo de seleccionar resistencia en grampositivos como el enterococo (TIPs, p.1-2 y 12). En procesos pequeños, localizados y sin compromiso sistémico siguen siendo razonables los esquemas clásicos con cefalosporinas de primera generación y control evolutivo (TIPs, p.12).

Prevención

Higiene corporal y de manos, uñas cortas para limitar la autoinoculación por rascado, cuidado local de cualquier lesión (no compartir toallas, ropa ni ropa de cama), y sobre todo tratar la dermatosis de base cuando existe, para no dejar la puerta abierta a una impetiginización recurrente (TIPs, p.8-9). En SAMR-Co recurrente, la cátedra agrega descolonización con mupirocina intranasal 2 veces/día, 5-7 a 10 días, y eventualmente clorhexidina corporal (TIPs, p.7-8 y 11-12).

Vuelta a Axel

La fiebre de tres días de Axel no la explica un impétigo no complicado —afebril, con buen estado general—; obliga a pensar en un cuadro más extenso, o en la propia dermatosis pruriginosa de base con impetiginización franca, que sí puede dar fiebre cuando es extensa. Las lesiones descriptas —eritemato-pápulo-vesiculosas con componente escamo-costroso, prurito, y compromiso de pliegues con lesiones satélites en la zona del pañal— son compatibles con una dermatosis pruriginosa de base (a desarrollar en el Bloque 3) sobre la que se agregó impétigo secundario. Tratar solo las costras melicéricas con mupirocina sin tratar lo que las originó garantiza la recaída: mientras persista el prurito y el rascado, la puerta de entrada para S. pyogenes y S. aureus vuelve a abrirse. El contexto de Axel —sin agua corriente, piso de tierra, hacinamiento con tres hermanos, falta de higiene evidente— es exactamente el terreno que la cátedra describe como predisponente.

Bloque 2 — Micosis superficiales

Sobre las fuentes. Este bloque no tiene material propio de cátedra: no se subió fuente de SINA/UP17 específica sobre micosis. Se apoya en fundamentos-derma (fuente principal, forzada) y en Meneghello (Cap. 453 y 90, forzados). Se completa con fuentes de adultos —marcadas — adultos: Farreras, Harrison, Balcells, Goodman & Gilman, Flórez— y con diamante-orl para candidiasis orofaríngea. Las páginas de Meneghello son las del corpus digital, no las impresas; algunos encabezados de capítulo vienen mal rotulados. Se cita solo por página.

El marco: tres familias, tres lógicas de tratamiento

Las micosis superficiales —las que solo comprometen la queratina de piel, pelo y uñas— las producen tres grupos de hongos distintos, y de esa distinción depende el tratamiento:

• Dermatofitos (Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton): filamentosos, "queratinófilos y queratinolíticos". Dan las tiñas o dermatofitosis (Balcells, p.988 — adultos).
• Levaduras: Candida y Malassezia, comensales que se vuelven patógenas en ciertas condiciones; junto con los dermatofitos son "las variedades más frecuentes de micosis superficiales" (fundamentos-derma, p.22).
• Mohos no dermatofitos: mencionados solo de paso, como causa alternativa ocasional de un cuadro tipo tiña —Scopulariopsis, Scytalidium spp.— sin desarrollarlos. Faceta vacía más allá de esa mención (Balcells, p.988 — adultos).

Por qué importa: los dermatofitos en pelo o uña exigen vía sistémica (ver Parte B); las levaduras responden casi siempre a nistatina o azólicos tópicos.

Parte A — Candidiasis

Por qué aparece

Candida albicans es "parte de la flora de la piel, sobre todo de los pliegues y de las mucosas oral, vaginal y anal" y causa más del 80% de las candidiasis (Meneghello, p.1055). Factores predisponentes que da el material:

• Cutáneos: temperatura, oclusión, humedad, roce (Meneghello, p.1055).
• Fisiológicos: edades extremas —neonatos, lactantes—, menstruación, embarazo (Meneghello, p.1055).
• Sistémicos: diabetes y otras endocrinopatías, leucemias/linfomas, corticoides, antibióticos, inmunosupresores, síndrome de Down, acrodermatitis enteropática, déficit de hierro y cinc (Meneghello, p.1055).
• En general: obesidad, inmunocompromiso, desnutrición, neoplasias (fundamentos-derma, p.22).

El pañal reúne casi todos los factores cutáneos a la vez —calor, oclusión, humedad, maceración— y suele sumarse un antibiótico sistémico reciente, que altera la microflora y favorece el sobrecrecimiento de Candida (Meneghello, p.1037).

Candidiasis del área del pañal

La sobreinfección candidiásica del pañal "debe sospecharse ante la evolución tórpida... en especial después de las 72 horas"; la fuente más probable es el propio tubo digestivo del lactante (Meneghello, p.1037).

Clínica (Meneghello, p.1037, salvo donde se indica): - Comienza en la región perianal y se extiende a los pliegues — a diferencia de la dermatitis irritativa, que los respeta. - Placas eritematosas de borde activo, descamativo, con papulopústulas satélites a la placa principal, y a veces secreción blanquecina. - Del intertrigo candidiásico en general: collarete descamativo en el borde, fisuras en el fondo del pliegue, crecimiento centrífugo (Meneghello, p.1055); lesiones "de límites geográficos nítidos, húmedas y brillantes" (fundamentos-derma, p.23).

Tabla comparativa — la pregunta del caso:

(Meneghello, p.1037, tres primeras filas: "dermatitis por fricción/contacto irritativas... respeta los pliegues" contra "candidiasis del pañal... afecta los pliegues... borde activo... satélites"). La fila de respuesta al tratamiento se arma por lógica clínica del propio texto — (conocimiento general).

Tratamiento: antifúngico tópico —azólicos clásicos (clotrimazol, ketoconazol, miconazol) 2 veces/día, o nistatina en crema, "su uso se limita a la candidiasis oral... y para la candidiasis del pañal, en crema" (Meneghello, p.1057-1058). El material solo dice que identificar y corregir la causa "es la medida de mayor importancia" (Meneghello, p.1037); no detalla cambio de pañal, secado ni barrera — (conocimiento general). Si hay muguet asociado —"en ocasiones la cavidad oral presenta placas blanquecinas... sugerentes de candidiasis oral"— tratarla también, con el mismo criterio de más abajo (Meneghello, p.1037).

Candidiasis oral (muguet)

Forma más conocida en pediatría: la seudomembranosa, con su subtipo algorra o muguet, "la más frecuente en los lactantes": placas blanquecinas o grisáceas de aspecto membranoso que se desprenden con facilidad con el bajalenguas y dejan una base eritematosa; toma lengua, paladares y mucosa gingival y bucal; asintomática o con dolor y ardor (Meneghello, p.1055). fundamentos-derma la describe como placa "de aspecto grumoso (como leche cortada), poco adherente... rojiza, brillante y a veces sangrante" (fundamentos-derma, p.22) — ese desprendimiento con base sangrante la separa de un resto de leche; el material no hace esa comparación de forma explícita — (conocimiento general).

Tratamiento: nistatina en gotas/suspensión oral, 1 ml (300.000 U) 4 veces/día, o una tableta vaginal disuelta en boca 4 veces/día; buches con bicarbonato de sodio (diamante-orl, p.239-240). Leve/primer episodio: clotrimazol 10 mg VO 5 veces/día o nistatina 100.000 U/ml, 5 ml 4 veces/día; moderada-grave: fluconazol 200 mg una vez y luego 100 mg/día 7-14 días (diamante-orl, p.238-239).

Relación con el pañal y el pecho materno: un lactante con muguet puede pasarle la infección al pezón materno — pezón "aterciopelado y brillante", lesiones satélites en la areola, dolor "en punzada" que persiste tras la mamada. Tratar a ambos, madre y niño, mínimo 10 días, con nistatina o miconazol sobre pezón, areola y boca del niño tras cada mamada; si hay sospecha de compromiso de conductos, sumar fluconazol oral a la madre (Meneghello, p.215). A la inversa, la candidiasis del pañal puede acompañarse de muguet por la misma fuente digestiva endógena (Meneghello, p.1037).

Otras formas — breve

• Intertrigo candidiásico en otros pliegues: grandes pliegues (submamario, axilar, interglúteo) en obesos, o interdigitales en niños con manos/pies húmedos; pústulas que evolucionan a placas eritematosas con collarete descamativo y satélites (Meneghello, p.1055).
• Queilitis angular (boquera): maceración e inflamación de comisuras labiales; salivación excesiva, maloclusión/ortodoncia, hábito de lamerse las comisuras; no se relaciona con déficit vitamínico. Tratamiento: corticoide suave + antibacteriano + antimicótico (Meneghello, p.1055).
• Onicomicosis/candidiasis periungueal: paroniquia u onicolisis, a veces sobreinfectada por Pseudomonas (vira a azul-verdoso) (fundamentos-derma, p.23-24). En niños con manos húmedas: eritema, edema, dolor, secreción purulenta al comprimir — sospechar ante fracaso antibiótico (Meneghello, p.1055).

Parte B — Dermatofitosis

Etiología y transmisión

Tres géneros —Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton— agrupan unas 30 especies queratinófilas (Balcells, p.988 — adultos). Microsporum toma sobre todo piel y pelo (rara vez uñas); Trichophyton toma piel, uñas y pelo; Epidermophyton —antropófilo— toma sobre todo piel y uñas (Meneghello, p.1052-1053).

El origen explica el contagio: las antropofílicas se transmiten persona a persona —T. tonsurans, causa más frecuente de tiña de cabeza en Europa/EE. UU., por contacto entre niños—; las zoofílicas, por contacto con animales —M. canis, más frecuente en Sudamérica— (Meneghello, p.1052-1053). El material no menciona especies geofílicas ni por qué las zoofílicas inflaman más: faceta vacía, se señala en vez de completarla.

Formas clínicas por localización

Diferenciales: eccemas y psoriasis en general (fundamentos-derma, p.23); en cuero cabelludo, alopecia areata (fundamentos-derma, p.24-25); en corporis, psoriasis figurada, eritemas figurados, granuloma anular, lepra tuberculoide (ídem, p.24).

Diagnóstico

Examen micológico directo: la toma depende de la lesión — raspado del borde activo en descamativas, hisopado en exudativas, fragmentos de uña en onicomicosis, pelos/escamas en cuero cabelludo (lactofenol + hidrato de cloral). Filamentos tabicados y ramificados orientan a dermatofitosis; la vaina de esporas sobre el pelo, a tinea capitis (Balcells, p.988-989 — adultos). El material no nombra el hidróxido de potasio (KOH) para piel/uña —solo aparece, para otra micosis, en cromoblastomicosis—: (conocimiento general) esa denominación.

Cultivo: necesario para el diagnóstico definitivo, agar de Sabouraud + cloranfenicol (± cicloheximida); puede demorar semanas (Balcells, p.988 — adultos).

Luz de Wood: fluorescencia verde en dermatofitosis (fundamentos-derma, p.12), a diferencia de la pitiriasis versicolor (amarillo-anaranjado, ver abajo).

Momento de la toma: el material lo dice explícito solo para la onixis — "antes de iniciar un tratamiento... conviene confirmar el diagnóstico con estudio micológico directo y cultivo" (fundamentos-derma, p.24-25). Razonable extenderlo a toda tiña, pero no lo generaliza.

Tratamiento

La regla que ordena todo: tinea capitis y unguium "requieren tratamiento sistémico" (Goodman & Gilman, p.2787-2788 — adultos) —el tópico no alcanza folículo ni matriz ungueal, razón (conocimiento general)—. El resto (corporis, cruris, pedis) responde a tópico y pasa a sistémico solo con afectación extensa o mala respuesta (ídem).

Control de contactos y objetos: el material no lo desarrolla; se infiere del modo de transmisión, pero no viene explicitado — falta esa faceta.

Derivación al especialista, según Meneghello: onicomicosis, tiñas inflamatorias de cuero cabelludo, tiñas en inmunodeprimidos, granulomatosas, duda diagnóstica o micológico negativo, y falta de respuesta o recaídas (Meneghello, p.1057-1058).

Pitiriasis versicolor — corto

Malassezia es levadura lipófila, comensal de sitios seborreicos; da la clásica pitiriasis versicolor con máculas acastañadas (variedad común) o hipocrómicas (acromiante) (fundamentos-derma, p.23-24), también descriptas como placas escamosas redondas hipo o hiperpigmentadas en cuello, tórax y brazos (Harrison, p.598 — adultos). Rara en niños y ancianos por su relación con el flujo sebáceo hormonal; más prevalente en clima tropical y adultos jóvenes —hasta 40% en algunas series— (Farreras, p.2415 — adultos). El raspado desprende "una fina escama característica" — el hallazgo que describe el material, sin nombrarlo "signo del uñazo" (fundamentos-derma, p.60-61).

Diagnóstico: examen micológico directo, muy sensible, sin cultivo de rutina; luz de Wood amarillo-anaranjado (Meneghello, p.1056). Diferencial hipopigmentada: vitíligo, hipopigmentación posinflamatoria, pitiriasis alba; hiperpigmentada: dermatitis seborreica, pitiriasis rosada, psoriasis en gotas, sífilis secundaria, tiña del cuerpo (Meneghello, p.1056).

Tratamiento: corregir predisponentes, jabones exfoliantes, antimicóticos tópicos en loción o gel; extensos, sumar vía oral (Meneghello, p.1056). Azólicos en crema/champú, ciclopirox, sulfuro de selenio, piritiona de zinc; fluconazol/itraconazol oral en formas difusas o resistentes — la terbinafina oral no sirve, no alcanza concentración suficiente en el estrato córneo superficial (Goodman & Gilman, p.2788 — adultos). Que la repigmentación tarde meses con el hongo ya curado no aparece en el material — (conocimiento general).

Vuelta a Axel

La lesión de Axel es candidiasis del pañal, no dermatitis irritativa, por tres datos del enunciado: compromete el fondo de ambos pliegues inguinales (la irritativa los respeta); tiene límites externos irregulares —borde activo, no el eritema difuso de la irritativa—; y presenta lesiones satélites, el hallazgo que el material marca como más específico de sobreinfección candidiásica (Meneghello, p.1037). El contexto —enero, zona rural sin agua corriente— suma calor, humedad y dificultad para la higiene, los factores cutáneos que favorecen a Candida (Meneghello, p.1055). Conducta: antifúngico tópico (nistatina en crema o un azólico), cuidado del área, y revisar la boca — si hay placas blanquecinas sugerentes de muguet, tratarla también con el mismo criterio de arriba (Meneghello, p.1037).

Bloque 3 — Ectoparasitosis

Sobre las fuentes. Este bloque cruza el pase general de MedGraph con dos fuentes forzadas: el documento del Área "Tratamiento de ectoparasitosis, niño y adolescente" (4 páginas completas, citado como Área), que manda en tratamiento, y fundamentos-derma, que aporta clínica y diagnóstico diferencial de zoodermatosis y no se marca como fuente de adultos. Farreras, Harrison (Manual) y Goodman & Gilman se citan con el sufijo "— adultos" salvo que el propio pasaje aclare lo contrario (la sección "Sarna del lactante" de Farreras, sin sufijo porque justamente habla de lactantes). Meneghello se cita por la página del corpus, que no coincide con la paginación impresa y cuyos encabezados de capítulo están mal rotulados por la extracción.

Parte A — Escabiosis

Agente, ciclo y transmisión

La escabiosis la produce el ácaro Sarcoptes scabiei var. hominis, parásito específico del ser humano (Meneghello, p.1049). La hembra fecundada se introduce bajo la capa córnea y cava un túnel subcórneo paralelo a la superficie —el surco—; allí deposita huevos que eclosionan a los 7 días, dan larvas que emergen a la superficie y se convierten en ninfas a los 21 días y en adultos a los 28 días (Fundamentos en Dermatología Clínica, p.26). La hembra vive 4 a 6 semanas, excava 1-5 mm por día y pone en promedio 3 huevos diarios, unos 50 en total (Meneghello, p.1049).

Fuera del huésped el ácaro sobrevive 2 a 3 días (Meneghello, p.1049) —muere dentro de ese lapso si no está en contacto con piel humana (Farreras, p.2492 — adultos)—, dato que define directamente las medidas ambientales de la sección de tratamiento. La transmisión requiere contacto piel a piel prolongado, se facilita por fómites y por el hacinamiento y la falta de higiene (Harrison Manual, p.627 — adultos; Meneghello, p.1049); los niños son más susceptibles de adquirirla y transmitirla por el contacto físico habitual, mientras que en adultos predomina la vía sexual (Meneghello, p.1049).

Por qué pica, y por qué pica después

El prurito no es una reacción tóxica directa sino de sensibilización contra el ácaro y sus deyecciones. En la primoinfestación los anticuerpos IgE aparecen en promedio un mes después del contagio, que es cuando recién se hace evidente el prurito; la incubación va de una a varias semanas (Meneghello, p.1049; Fundamentos en Dermatología Clínica, p.26). En la reinfestación, en cambio, el prurito es inmediato, porque el sistema ya está sensibilizado (Meneghello, p.1049). Esto explica por qué un conviviente recién contagiado puede estar asintomático y aun así portar y transmitir el ácaro — de ahí la regla de tratar a todo el grupo conviviente (ver más abajo).

Clínica

El síntoma guía es el prurito de predominio nocturno, que se exacerba con el calor de la cama y del baño caliente (Meneghello, p.1049; Harrison Manual, p.627 — adultos). La lesión específica es el surco acarino —una línea ondulada, oscura, de hasta 15 mm—; en su extremo distal, donde termina el desove y muere la hembra, queda la vesícula perlada o eminencia acariana de Bazin (Fundamentos en Dermatología Clínica, p.26; Harrison Manual, p.627 — adultos). El resto del cuadro es polimorfo e inespecífico: micropápulas (el elemento más frecuente), vesículas, pústulas, excoriaciones y costras por el rascado (Fundamentos en Dermatología Clínica, p.26).

Distribución según la edad — el punto clave del caso

(Fundamentos en Dermatología Clínica, p.26, para el adulto; Farreras, p.2490-2491, sección "Sarna del lactante", para el lactante). Si no se marca esta diferencia el caso no cierra: en un adulto, lesiones en cuero cabelludo alejarían la sospecha de escabiosis; en un lactante de 10 meses es justo donde se espera encontrarlas.

Formas especiales

Sarna costrosa o noruega: descrita en Noruega en 1848, aparece en inmunodeprimidos (HIV, edad avanzada, lepra, alcoholismo, internación psiquiátrica, síndrome de Down) por proliferación enorme del ácaro —cientos a miles de ejemplares—. Hiperqueratosis y escamocostras de hasta 2 cm, aspecto eritrodérmico, queratodermia palmoplantar y, paradójicamente, poco prurito; es altamente contagiosa, suele infestar al personal de salud que atiende a estos pacientes (Farreras, p.2491 — adultos; Fundamentos en Dermatología Clínica, p.27).

Sarna del lactante: ver la tabla de distribución de arriba.

Nódulos escabióticos: lesiones eritematoparduzcas muy pruriginosas en escroto, pene, glúteos, ingles, axilas y abdomen, que persisten semanas incluso tras eliminar el ácaro (Farreras, p.2490-2491 — adultos). Es la sarna nodular: reacción alérgica sostenida a la cutícula de parásitos muertos engastados en la piel, con IgE elevada; se trata con corticosteroides tópicos o infiltrados y antihistamínicos orales (Fundamentos en Dermatología Clínica, p.27; Área, p.2).

Diagnóstico

Es clínico-epidemiológico: medio epidémico (otro conviviente parasitado), prurito generalizado nocturno, dermatosis polimorfa (surcos, vesículas perladas, micropápulas, excoriaciones) y afectación que respeta la cara salvo en el niño (Fundamentos en Dermatología Clínica, p.26). La confirmación exige visualizar el ácaro o sus productos: raspado del surco con hidróxido de potasio o aceite mineral y microscopía directa, o técnicas no invasivas como dermatoscopía, videodermatoscopia o microscopía confocal; con esos criterios Farreras distingue sarna confirmada, sarna clínica y sospecha de sarna (Farreras, p.2491 — adultos). En la práctica, el criterio que más rinde no es el microscópico: varios convivientes con prurito orienta fuertemente el diagnóstico aunque no se pueda raspar un surco.

Complicaciones

Impetiginización por rascado —ver Bloque 1 para su manejo— y eccematización son las complicaciones frecuentes (Fundamentos en Dermatología Clínica, p.26). El material recuperado no menciona la glomerulonefritis postestreptocócica como complicación; no se incluye por no figurar en los pasajes disponibles.

Tratamiento — lo que evalúa la cátedra

Esquema de drogas

(Área, p.1-3, para toda la tabla; azufre en menores de 1 año o mal estado general también en Fundamentos en Dermatología Clínica, p.26). El Área menciona además, "en otros países", lindano 1%, malatión 0,5%, crotamitón 10% e ivermectina 1% loción — no forman parte del esquema local (Área, p.1).

Límite textual de la ivermectina (Área, p.1-3): oral, "se recomienda su uso en niños mayores de 5 años de edad o con peso superior a 15 kg. Aunque sería segura en mayores de 2 años"; tópica, "recomendada a partir de los 6 meses. No en embarazo y lactancia", y "no aprobada por ANMAT y FDA para uso en escabiosis, sí en pediculosis". No es ovicida —el sistema nervioso del embrión dentro del huevo no está desarrollado—, por eso toda pauta con ivermectina exige una segunda dosis a los 7-14 días.

Un fragmento del Área (p.3-4) que listaba tiempos de efectividad de la ivermectina aparece mezclado con datos de acrodermatitis papulosa infantil (Gianotti-Crosti) por extracción defectuosa del PDF; no se pudo reconstruir con confianza y se omite.

Cómo se aplica: en el adulto, de cuello para abajo, incluyendo detrás de las orejas (Harrison Manual, p.627 — adultos); en la sarna costrosa se agrega cuero cabelludo, cara y pabellones auriculares además del resto del cuerpo (Harrison Manual, p.627-628 — adultos). Para la sarna del lactante no costrosa, el material no indica explícitamente extender el escabicida a cabeza y cuero cabelludo ni cortar las uñas —son medidas razonables por dónde vive el ácaro en ese grupo etario, pero no son instrucción textual, van como (conocimiento general).

Tratamiento del grupo conviviente

Se trata a todos los convivientes, en forma simultánea, estén o no sintomáticos (Área, p.2) — Farreras coincide y lo recomienda "con fines profilácticos" para familiares y contactos sexuales, tengan o no infestación aparente (Farreras, p.2492 — adultos). Es, según el material, la causa más frecuente de recaída: coincide con lo visto en "sensibilización" — el conviviente recién contagiado puede no tener prurito todavía y aun así estar infestado y ser contagioso.

Medidas ambientales

Ropa de cama y personal: dejarla en bolsa de polietileno cerrada 3 días, o lavarla con agua caliente y/o secarla 10 minutos a 60 °C (Área, p.2). Fundamentos en Dermatología Clínica da un mínimo menor para el embolsado (48 h) y Farreras uno mayor (72 h); no son cifras contradictorias, son rangos de distintas fuentes — acá manda la del Área: 3 días (Fundamentos en Dermatología Clínica, p.26; Farreras, p.2492 — adultos). La escabiosis deja de ser transmisible después de un día de tratamiento eficaz (Harrison Manual, p.628 — adultos).

Embarazo y lactante pequeño

El escabicida que el material habilita explícitamente para embarazadas y lactantes es el azufre precipitado 5%-10% (Área, p.1; Fundamentos en Dermatología Clínica, p.26); Farreras y Goodman & Gilman coinciden en que azufre (y crotamitón) son "adecuados para niños pequeños y mujeres embarazadas o lactantes" y que el azufre "se considera seguro en el embarazo y en lactantes" (Farreras, p.2491 — adultos; Goodman & Gilman, p.2812 — adultos). La ivermectina tópica está contraindicada explícitamente en embarazo y lactancia según el Área (Área, p.1). Sobre la oral, Goodman & Gilman es igual de claro: "la ivermectina no está aprobada para su uso en niños que pesen menos de 15 kg ni en mujeres embarazadas o en período de lactancia", y da el motivo — el paso del fármaco a través de la barrera hematoencefálica inmadura, además de que aparecen bajas concentraciones en la leche materna (Goodman & Gilman, p.2492 — adultos). La permetrina 5% no figura en el Área bajo "embarazadas-lactantes" —solo "mayores de 2 meses"—, así que para la embarazada el fármaco que manda es el azufre.

Prurito postescabiótico

El prurito puede persistir semanas —Harrison dice que incluso meses— tras curada la infestación; no es fracaso terapéutico, sino sensibilización residual, y se maneja con antihistamínicos (Fundamentos en Dermatología Clínica, p.26; Área, p.2; Harrison Manual, p.628 — adultos).

Parte B — Pediculosis

Pediculosis capitis

La produce Pediculus humanus var. *capitis, ectoparásito exclusivo del ser humano; las hembras miden 3-3,5 mm y ponen 6-10 huevos diarios, cementados al pelo a 1-2 cm de la piel (Farreras, p.2492-2493 — adultos). Se transmite por contacto directo y prolongado cabeza a cabeza —frecuente en juegos infantiles— y por fómites* (gorros, peines, cepillos); afecta sobre todo a niños de 3-11 años, con prevalencia de 1-3% en países industrializados, hasta 25% en escolares (Farreras, p.2492-2493 — adultos; Fundamentos en Dermatología Clínica, p.27).

La clínica es prurito intenso y persistente del cuero cabelludo, sobre todo en la nuca; el rascado puede complicarse con impetiginización y adenopatías occipitales y cervicales posteriores. Ante piodermitis retroauricular o de la nuca con signos de rascado hay que pensar en pediculosis (Fundamentos en Dermatología Clínica, p.27; Farreras, p.2492-2493 — adultos). Las liendres se buscan en las regiones retroauriculares y de la nuca (Farreras, p.2492-2493 — adultos). Para diferenciar liendre viable de vaina (seudoliendre): la liendre está cementada al tallo del pelo y, con embrión en desarrollo, bajo lámpara de Wood se ve blanco perlado brillante sobre fondo oscuro; la vaina de queratina —o las escamas de la pitiriasis capitis— se desliza libremente, es más blanquecina y aplanada, y no indica infestación activa (Farreras, p.2492-2493 — adultos; Fundamentos en Dermatología Clínica, p.28).

Pediculosis corporis vive y pone huevos en las costuras de la ropa, no en el pelo; predomina en hacinamiento y falta de higiene (cárceles, campos de refugiados) y es vector de tifus epidémico, fiebre recurrente y fiebre de las trincheras (Harrison Manual, p.628 — adultos; Farreras, p.2493 — adultos). Pediculosis pubis (ladilla) se transmite por contacto corporal estrecho, habitualmente sexual; en niños puede aparecer en pestañas o pelo marginal del cuero cabelludo por compartir cama con un adulto infectado (Farreras, p.2493 — adultos).

Tratamiento

La repetición a los 7-10 días se justifica porque la permetrina no es 100% ovicida: los huevos que sobreviven eclosionan y hay que matar esas ninfas con una segunda aplicación (Farreras, p.2492 — adultos). La resistencia a piretrinas alcanza 39% sin exposición previa y 88% en población ya tratada (Área, p.3). Para contactos y ámbito escolar, el material es explícito en lo contraintuitivo: no conviene tratar de forma indiscriminada en la escuela ni a todos los familiares, sino a los infestados y a quienes compartieron cama (Farreras, p.2493 — adultos).

Prurigo por picaduras de insectos

Cuadro alérgico-reaccional, no infeccioso: pápula urticariana —la "seropápula de Tommasoli"— centrada por una vesícula de contenido seroso, mediada por IgE y mastocitos frente a antígenos de la saliva del insecto (mosquitos, jejenes, pulgas, chinches) (Meneghello, p.1034; Fundamentos en Dermatología Clínica, p.33-34). Distribución en zonas expuestas —miembros, escasamente el tronco— y respeta la cara; resuelve en 2 a 14 días, con posible secuela pigmentaria (Fundamentos en Dermatología Clínica, p.33-34; Meneghello, p.1034). El corpus lo marca como diferencial directo de la escabiosis (Fundamentos en Dermatología Clínica, p.34). Tratamiento sintomático: antihistamínicos orales (mejor con efecto sedante), ciclos breves de corticoides tópicos, y mupirocina o antibióticos si hay infección secundaria (Meneghello, p.1034-1035). Prevención: repelentes, mosquiteros, desinsectación de mascotas y colchones (Meneghello, p.1034-1035; Fundamentos en Dermatología Clínica, p.35-36).

Vuelta a Axel

El cuadro de Axel sostiene escabiosis: tiene 10 meses, y la distribución en tronco y cuero cabelludo —lesiones eritemato-pápulo-vesiculosas, algunas escamo-costrosas— es el patrón de la sarna del lactante, que sí toma cara y cuero cabelludo además de tronco, a diferencia del adulto. Vive con otros 3 hermanos en hacinamiento y sin agua corriente, y la madre lo ve "muy molesto" (prurito): el criterio epidemiológico más fuerte del material —varios convivientes en contacto estrecho y prolongado— está presente. La fiebre de 3 días es compatible con la impetiginización secundaria que el material describe como complicación frecuente del rascado (Bloque 1).

Para el escabicida a los 10 meses, el material habilita por edad permetrina 5% (mayor de 2 meses) y azufre precipitado 5%-10% (indicado explícitamente en menores de 1 año o con mal estado general, justo el cuadro de Axel). La ivermectina tópica, aunque recomendada desde los 6 meses, no está aprobada por ANMAT ni FDA para escabiosis —solo para pediculosis—, y la ivermectina oral queda descartada por edad y peso (exige más de 5 años o más de 15 kg). Como la madre está embarazada, conviene que el esquema familiar use la misma droga habilitada para ella: azufre precipitado, el único escabicida que el material autoriza sin reservas en el embarazo.

El tercer problema es logístico: el tratamiento exige simultaneidad en los 5 convivientes, y las medidas ambientales del material —lavar la ropa con agua caliente o secarla a 60 °C— suponen agua corriente, que esta familia no tiene. La alternativa que el propio material ofrece para ese escenario es la que no depende del agua: embolsar la ropa y la ropa de cama en bolsas de polietileno cerradas varios días (3 según el Área) antes de reutilizarla. Es la medida que efectivamente puede cumplirse con piso de tierra y letrina.

Bloque 4 — Dermatitis y cuadros reaccionales

Sobre las fuentes. Manda el Consenso Nacional de Dermatitis Atópica 2013 (SAP) en todo lo de dermatitis atópica (DA): (Consenso Nacional de Dermatitis Atópica 2013, p.X). Meneghello y, puntualmente, Farreras/Harrison completan sin contradecirlo salvo aviso expreso. Los pasajes forzados de fundamentos-derma para seborreica y pañal/sudamina trajeron mayormente otros temas (eccemátides del adulto, prurigo, dermatitis herpetiforme, contacto): se declara y se usa Meneghello como fuente principal ahí. La búsqueda de sudamina trajo sobre todo pasajes no relacionados (botulismo, golpe de calor, muerte súbita del lactante); solo un pasaje de Meneghello sirvió. Autoridad si dos fuentes difieren: Consenso SAP > Meneghello > fundamentos-derma > fuentes de adultos (sufijo —adultos). Meneghello: la paginación del corpus no coincide con la del libro impreso y algunos encabezados de capítulo están mal rotulados; se cita igual por la página del corpus.

Parte A — Dermatitis atópica

Definición y epidemiología

La dermatitis atópica es una afección cutánea inflamatoria crónica, con disfunción de la epidermis y de los linfocitos T, que conduce a prurito crónico y eccemas, con curso de brotes y remisiones (Consenso Nacional de Dermatitis Atópica 2013, p.1; Meneghello, p.1024). Afecta a más del 10% de los niños, con incremento marcado en las últimas décadas, habitualmente presente desde la primera infancia (Consenso Nacional de Dermatitis Atópica 2013, p.1). Meneghello ubica su aparición preferencial entre los 6 meses y los 4 años, aunque puede debutar a cualquier edad (Meneghello, p.1024). El Consenso aclara que la aparición antes de los 3 meses es rara, y que la fase del lactante va de los 3 meses a los 3 años (Consenso Nacional de Dermatitis Atópica 2013, p.6-7) — el material no da un porcentaje puntual de "debut antes del año"; esa faceta queda sin cifra en lo recuperado y no se completa de memoria.

En adultos la prevalencia es menor: 1-3%, frente a hasta 20% en niños (Farreras, p.1385 — adultos).

Marcha atópica: el Consenso la describe como la progresión desde el eccema en el lactante hacia la rinitis alérgica en niños pequeños y, luego, asma y alergias alimentarias en niños mayores. No todos los pacientes la siguen; la pérdida de función de la filagrina (FLG) podría ser un marcador de riesgo (Consenso Nacional de Dermatitis Atópica 2013, p.5).

Fisiopatogenia

El Consenso sostiene el modelo de las dos patas: la alteración de la barrera cutánea antecede y favorece la desregulación inmune, más que ser solo su consecuencia.

Defecto de barrera. Las alteraciones del estrato córneo determinan: menor factor humectante natural, con más pérdida transepidérmica de agua; menos ácidos grasos y ceramidas; pH cutáneo alterado; menos péptidos antimicrobianos (favorece la adherencia de S. aureus); y mayor permeabilidad a antígenos exógenos, que generan respuestas inmunes inadecuadas (Consenso Nacional de Dermatitis Atópica 2013, p.3-4). Base genética: mutaciones del gen de la filagrina (FLG), en el complejo de diferenciación epidérmica del cromosoma 1q21 (Consenso Nacional de Dermatitis Atópica 2013, p.3-4). Meneghello: menor filagrina y ceramidas → xerodermia global, mayor penetración de alérgenos y microorganismos, queratinocitos proinflamatorios (Meneghello, p.1025). De acá sale por qué el emoliente no es cosmético sino tratamiento: repara la barrera, causa primaria en este modelo.

Desregulación inmune. Predominio de linfocitos Th2, con IL-4, IL-5 e IL-13 que estimulan eosinófilos y elevan la IgE (Consenso Nacional de Dermatitis Atópica 2013, p.2-3). La "hipótesis de la higiene" (Strachan, 1989) plantea que la menor exposición temprana a alérgenos ambientales y agentes infecciosos no patógenos favorece el desbalance Th2/Th1 hacia Th2 (Consenso Nacional de Dermatitis Atópica 2013, p.2-3). En adultos, Farreras resume el mismo eje: filagrina alterada + Th2 (IL-4, IL-13) + colonización bacteriana (Farreras, p.1385 — adultos).

Criterios diagnósticos

El diagnóstico de DA es clínico: no existen estudios complementarios de rutina que lo certifiquen (Consenso Nacional de Dermatitis Atópica 2013, p.6-7). El sistema más usado sigue siendo el de Hanifin y Rajka (1980), que exige 3 criterios mayores y al menos 3 menores:

(Consenso Nacional de Dermatitis Atópica 2013, p.7-8, Tabla 1 — reproducida también en Meneghello, p.1029)

El Consenso incluye además los criterios de la American Academy of Dermatology (2001): esenciales (prurito; cambios eczematosos según edad; respeto de pliegues axilares/inguinales; curso crónico recidivante), importantes (comienzo temprano, atopia, xerosis) y asociados (queratosis pilar, respuestas vasculares atípicas, liquenificación, cambios periorbitarios) (Consenso Nacional de Dermatitis Atópica 2013, p.18-19). Meneghello: para atención primaria, el criterio de U.K. Working Party es el más simple y validado, aunque Hanifin-Rajka sigue siendo el estándar de investigación (Meneghello, p.1029).

Clínica según la edad

(Consenso Nacional de Dermatitis Atópica 2013, p.6-7)

Meneghello agrega que entre los 6 y 24 meses es común el eccema "muy rojo" en mejillas y pliegue cervical anterior (Meneghello, p.1026). Dato clave para el diferencial: la DA respeta el triángulo centrofacial (nasolabial), que sí compromete la seborreica (Meneghello, p.1039); y fundamentos-derma agrega que a veces se presenta como erupción papulosa generalizada que respeta el área del pañal (Fundamentos en Dermatología Clínica, p.37) — dos rasgos negativos que la diferencian de la seborreica y de la irritativa del pañal.

Lesiones agudas: pápulas y pápulo-vesículas pruriginosas exudativas sobre base eritematosa. Subagudas: pápulas/placas con descamación y leve engrosamiento. Crónicas: pápulas excoriadas o placas liquenificadas, con cambios pigmentarios residuales; pueden coexistir lesiones en distintos estadios en el mismo paciente (Consenso Nacional de Dermatitis Atópica 2013, p.6-7).

Tratamiento

El objetivo no es la curación sino el control de signos y síntomas hasta la remisión — hay que transmitirlo a la familia. Combina el manejo del brote con medidas generales para prevenirlo o atenuarlo (tratamiento proactivo) (Consenso Nacional de Dermatitis Atópica 2013, p.10-11).

Tratamiento de base — higiene y emolientes. Baño templado (27-30 °C) y breve (5 minutos): el exceso de calor y el contacto prolongado con agua alteran más la barrera. Productos no irritantes, pH similar al de la piel. Secar apoyando la toalla, sin frotar, y aplicar el emoliente dentro de los 3 minutos posteriores al baño. Evitar perfumes, espuma de baño y toallitas perfumadas o con antisépticos (Consenso Nacional de Dermatitis Atópica 2013, p.10-11). Los emolientes son la base del mantenimiento: mejoran la barrera y ahorran corticoides; se aplican 1 a 3 veces al día sobre piel sana (no sobre áreas inflamadas), prefiriendo los lipídicos en invierno (Consenso Nacional de Dermatitis Atópica 2013, p.11). Medidas generales: ropa suelta de algodón, clara; lavar la ropa nueva antes de usarla, evitando suavizantes; evitar lana, nylon, etiquetas y broches con níquel; uñas cortas (o manoplas para dormir); evitar el sobreabrigo, porque el sudor empeora el prurito (Consenso Nacional de Dermatitis Atópica 2013, p.11).

Corticoides tópicos. Son la primera línea para el brote de DA, por su acción antiinflamatoria, antiproliferativa, inmunosupresora y vasoconstrictora (Consenso Nacional de Dermatitis Atópica 2013, p.12-13).

defensa-florez-farmacologia remite a una "tabla 72-8" de clasificación europea por clases (I-IV) que no viene reproducida en el pasaje recuperado — se declara en vez de reconstruirla (Florez, p.1167-1168 — adultos).

Cremas/emulsiones en fase aguda; ungüentos o pomadas en crónicas. Dosis mensual máxima: 15 g en lactantes, 30 g en niños, 60 g en adolescentes. Precaución en piel delgada (párpados, cara, pliegues) y con oclusión agregada (pañal) (Consenso Nacional de Dermatitis Atópica 2013, p.13). Efectos adversos locales: sobreinfección, atrofia, estrías, foliculitis, erupciones acneiformes, telangiectasias; con baja/mediana potencia por 5-10 días no están demostrados, ni los sistémicos (Consenso Nacional de Dermatitis Atópica 2013, p.13). Meneghello: la absorción sistémica rara vez suprime el eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal, pero recomienda la menor potencia y el menor tiempo posibles, sobre todo en lactantes por su relación peso/superficie corporal (Meneghello, p.1031-1032); en adultos, Flórez destaca la hipofunción suprarrenal y las estrías como lo más relevante del uso prolongado (Florez, p.1167-1168 — adultos). En recidivas frecuentes, régimen de 2 días/semana o solo fines de semana, y vendajes húmedos ("wet-wrap") cortos en lesiones extensas liquenificadas (Consenso Nacional de Dermatitis Atópica 2013, p.13). El material no menciona "corticofobia": se declara la ausencia en vez de completarla de memoria. El Consenso sí insiste en la educación de la familia sobre efectos adversos reales para la adherencia (Consenso Nacional de Dermatitis Atópica 2013, p.17-18).

Inhibidores de la calcineurina (tacrolimus, pimecrolimus): segunda línea, no inducen atrofia, de elección en zonas delicadas (párpados, perioral, genital, axilar, inguinal) y en uso prolongado. Efecto adverso más frecuente: ardor en el sitio de aplicación, que disminuye con el tratamiento; se sugiere fotoprotección. Tacrolimus ungüento 0,03% y 0,1%: FDA aprueba el 0,03% desde los 2 años, y ambas concentraciones en adultos con DA moderada-grave. Pimecrolimus crema 1%, menor efectividad, aprobado desde los 2 años para DA leve-moderada (Consenso Nacional de Dermatitis Atópica 2013, p.13-14). Meneghello da edades distintas — pimecrolimus desde los 6 meses en eccemas leves, tacrolimus 0,1% recién desde los 6 años — y agrega que ninguno debería usarse antes del año de vida (Meneghello, p.1032, p.1040). Las fuentes no coinciden en la edad mínima; manda el Consenso (2 años) por ser la fuente de cátedra forzada; se deja consignada la discrepancia en vez de promediarla.

Antihistamínicos. fundamentos-derma da dosis pediátricas: hidroxicina 2 mg/kg/día c/8 h, clorfeniramina 0,35 mg/kg/día c/8 h, ketotifeno 1 mg c/12 h (Fundamentos en Dermatología Clínica, p.37). Farreras: el efecto sedante ayuda a bajar el prurito y el rascado nocturno (Farreras, p.1385-1386 — adultos). No tratan la inflamación de base ni reemplazan corticoides o emolientes (conocimiento general).

Antibióticos. Meneghello: la sola erradicación de S. aureus mejora notablemente el eccema, y no hay evidencia de que corticoide + antibiótico combinados sean más eficaces que el corticoide solo — no se indican de rutina sin signos de infección (Meneghello, p.1032, p.1028). Se indican ante infección secundaria evidente (exudado, costras): retirar la costra y aplicar antibiótico tópico para S. aureus y S. pyogenes (mupirocina, ácido fusídico); según magnitud, sistémico. El uso indiscriminado de antibióticos tópicos sobre piel inflamada predispone a sensibilización (Meneghello, p.1036). Desarrollo completo de impétigo/impetiginización: Bloque 1.

Complicaciones

Sobreinfección por S. aureus: casi la regla en las lesiones eccematosas de la DA (Meneghello, p.1028) — ver mecanismo y tratamiento antibiótico más arriba. Desarrollo completo en Bloque 1.

Eccema herpético (erupción variceliforme de Kaposi) — es la urgencia del tema. Diseminación cutánea del virus herpes simple tipo 1 en el 80% de los casos, en niños con dermatosis previa (típicamente atopía). Se manifiesta con vesículas o vesiculopústulas umbilicadas, diseminadas y confluentes, que dejan piel denudada, costras y zonas hemorrágicas, con fiebre y adenopatías (Consenso Nacional de Dermatitis Atópica 2013, p.7-8 y p.8). Los pacientes con DA tienen además mayor riesgo de diseminación de molusco contagioso, verrugas vulgares, dermatofitosis, candidiasis, escabiosis y pediculosis (Consenso Nacional de Dermatitis Atópica 2013, p.7-8).

Impacto en calidad de vida y sueño: afecta el bienestar físico y psicosocial — sueño, hábito alimentario, vergüenza, ausentismo escolar, ansiedad, depresión, conflicto entre padres. Hay instrumentos específicos (CDLQI, IDQOL, DFI, CADIS) para medirlo (Consenso Nacional de Dermatitis Atópica 2013, p.9 y p.16-17).

Seguimiento y derivación

Educar a la familia sobre la enfermedad, los desencadenantes, los tratamientos y sus efectos adversos sostiene la adherencia; los "Talleres/Escuelas de Dermatitis Atópica" (médicos, psicólogos, enfermería) mejoran la evolución (Consenso Nacional de Dermatitis Atópica 2013, p.17-18). Derivar ante: eccema resistente al tratamiento tópico convencional, necesidad de fototerapia (recién en mayores de 12 años) o inmunosupresores sistémicos (ciclosporina, azatioprina, metotrexato) — resorte del dermatólogo (Consenso Nacional de Dermatitis Atópica 2013, p.15-16); Meneghello agrega "saber cuándo detener" los corticoides y derivar en eccema resistente (Meneghello, p.1032).

Parte B — Dermatitis seborreica del lactante

Clínica

Se inicia habitualmente después de la 2ª-3ª semana de vida. Lesiones eritematosas cubiertas por escamas o escamocostras untuosas, amarillo-grisáceas, en cuero cabelludo (costra láctea) — su forma más temprana. En la cara compromete la zona centrofacial (surcos nasogenianos), la frente en el borde de implantación del cabello ("corona seborreica"), cejas, entrecejo, pestañas, párpados, pliegues retroauriculares y conducto auditivo externo. No suele ser pruriginosa (o pica poco). Si se extiende, compromete pliegues y área del pañal, con eritema asalmonado y escamas amarillentas. Desde el año de vida los brotes son de menor intensidad y suele desaparecer antes de los 4 años (Meneghello, p.1039).

(Meneghello, p.1039; Consenso Nacional de Dermatitis Atópica 2013, p.6-7 y p.7-8)

El diferencial con la candidiasis del pañal y con la histiocitosis de células de Langerhans se desarrolla en el Bloque 2 y en la Parte C, respectivamente (Meneghello, p.1039).

Declaración de fuente: fundamentos-derma, forzado para este punto, no trajo la descripción de la seborreica del lactante — devolvió "eccemátide seborreica" del adulto y otros temas. Se usa Meneghello como fuente principal, y fundamentos-derma solo para el tratamiento del cuero cabelludo.

Tratamiento y evolución

Pronóstico excelente: lesiones habitualmente asintomáticas, con resolución espontánea en meses; la persistencia sugiere otro diagnóstico (Meneghello, p.1039). Se informa a la familia el carácter benigno pero crónico. Medidas: lavado diario no contraproducente (jabones arrastran escamas; los alcalinos irritan); pastas al agua en pliegues. En cuero cabelludo, queratolíticos (ácido salicílico 1%, coaltar saponificado 10%, sulfuro de selenio 1%) 5 minutos, o champús con ketoconazol, sulfuro de selenio o piritiona de zinc; costras gruesas: vaselina o parafina líquida. En rebeldes, corticoide de baja potencia pocos días, seguido de inhibidor de calcineurina o antimicótico (Meneghello, p.1039-1040). Complicación más habitual: sobreinfección por Candida albicans o bacterias (Meneghello, p.1039).

Parte C — Cuadros reaccionales

Dermatitis del pañal irritativa

Mecanismo: contacto prolongado con orina y heces, oclusión, humedad y fricción; el aumento del pH cutáneo por la orina activa proteasas que dañan la piel. Incidencia estimada: 7-35% de los lactantes entre los 9 y 12 meses (Meneghello, p.1036-1037).

Clínica: eritema en áreas convexas (glúteos, cara interna de muslos, abdomen, genitales), que respeta el fondo de los pliegues — el dato clave para el diferencial. En fase aguda, pápulas, vesículas y erosiones; en crónica, descamación, liquenificación y cambios pigmentarios (Meneghello, p.1037).

(Meneghello, p.1037) — el desarrollo completo de la candidiasis del pañal está en el Bloque 2.

Prevención y tratamiento: mantener la zona seca, con cambio frecuente del pañal; exponer al aire 10 minutos, mañana y tarde; pastas al agua o de barrera; geles absorbentes y cubiertas permeables al vapor (Meneghello, p.1037). Sospechar sobreinfección ante evolución tórpida, sobre todo después de 72 horas (candidiasis), ampollas (impétigo ampollar), o eritema perianal doloroso en niños de 3-4 años (celulitis estreptocócica) — cultivo y antibiótico según corresponda (Meneghello, p.1037-1038).

Sudamina (miliaria)

Mecanismo: oclusión del conducto ecrino. Más frecuente en climas cálidos o en niños abrigados en exceso; se localiza sobre todo en cuello, parte superior del dorso, frente y pliegues (Meneghello, p.1020).

(Meneghello, p.1020)

Tratamiento: el pasaje recuperado solo llega a "se basa sobre todo en mantenerlos frescos" — el texto se corta ahí (Meneghello, p.1020). Ventilar y evitar la oclusión se agrega como (conocimiento general), coherente con el mecanismo, pero no viene desarrollado en el material. Declaración: la búsqueda de sudamina trajo, además, contenido no relacionado (botulismo, golpe de calor, pantallas, muerte súbita del lactante, fibrosis quística); no se usó por no corresponder al tema.

Prurigo

No viene desarrollado en el material asignado a este bloque; si el prurigo por picaduras de insectos fue trabajado en el material del Bloque 3 (escabiosis, pediculosis, prurigo), se remite ahí para no duplicar.

Vuelta a Axel

El cuero cabelludo de Axel comprometido desde el primer mes de vida encaja con la ventana de inicio de la dermatitis seborreica (2ª-3ª semana), no con la DA, rara antes de los 3 meses para el Consenso. Pero el cuadro actual —eritemato-pápulo-vesiculoso y escamo-costroso en tronco y cuero cabelludo, con la madre describiéndolo "muy molesto"— es más compatible con DA superpuesta: la seborreica no pica o pica poco, y en la DA el prurito es cardinal. Es razonable pensar en seborreica inicial con reagudización o superposición de DA a los 10 meses; el Consenso las incluye como diferencial explícito. La lesión del pañal —fisuras en ambos pliegues inguinales, límites irregulares y lesiones satélite— no es irritativa (que respeta el fondo de los pliegues, sin satélites): el compromiso de pliegues con borde activo y satélites es el patrón de la candidiasis del pañal (Bloque 2), favorecida por la zona rural sin agua corriente y el calor de enero. La fiebre de 3 días con lesiones vesiculosas en tronco obliga a descartar activamente un eccema herpético antes de tratar todo como un brote habitual.

Bloque 5 — Enfermedades exantemáticas

Sobre las fuentes. Mandan los TIPs de la SAP (Ensinck y Maccario, "Enfermedades exantemáticas", 2018) y el Protocolo de la AEP ("Enfermedades exantemáticas víricas", 2023): son las dos fuentes de cátedra y priman ante cualquier diferencia. Meneghello aporta clínica y diferencial, pero sus páginas no coinciden con las impresas y varios encabezados rotulan mal el capítulo (aparecen como "Rabia" o "Hidrocefalia en el RN" en pasajes que son de sarampión o de infecciones congénitas); se cita por página del corpus, advertido una sola vez acá. Harrison, Farreras y Argente-Álvarez son de adultos y van marcados — adultos. siaj-up4-manual-de-normas-y-procedim-para-enos es de SIAJ y solo se usa para notificación obligatoria, marcado _(norma nacional — material de SIAJ)_.

Cómo se ordena un exantema

La TIPs clasifica los exantemas por morfología y por mecanismo: diseminación hematógena del germen, toxina bacteriana sobre la piel, o reacción inmunológica (TIPs, Enfermedades exantemáticas, p.7). Meneghello usa la misma lógica morfológica (Meneghello, p.799-800).

Ejes que orientan el diagnóstico, según la anamnesis dirigida de la AEP y la guía de preguntas de la TIPs (Protocolo AEP, p.1-3; TIPs, p.9):

• Incubación: de días (escarlatina) a semanas (rubéola).
• Pródromo: si existe, de qué tipo (catarral, inespecífico, ausente).
• Dónde empieza y cómo progresa: cefalocaudal, centrífugo, centrípeto.
• Enantema: Koplik, petequiado del paladar, lengua aframbuesada.
• Fiebre respecto del exantema: si acompaña, si lo precede, o si cae y entonces aparece el exantema (la clave del exantema súbito).
• Descamación: si la hay, de qué tipo y cuándo.

Sarampión

Agente: ARN, Morbillivirus, Paramyxoviridae (TIPs, p.11). Respiratorio y por fómites; tasa de ataque secundario >90% en susceptibles (Harrison, p.555 — adultos).

Incubación: 8-12 días, promedio 10, asintomática (TIPs, p.11) (Meneghello: 10-14, promedio 11 — se sigue la TIPs por jerarquía).

Pródromo: 2-4 días, progresivo: fiebre 39-40°, astenia, hiporexia, cefalea, artromialgias. Triple catarro o "cara sucia del sarampión": conjuntivitis, rinitis, faringitis (TIPs, p.11). Dos días antes del exantema aparecen las manchas de Koplik: puntos blanco-azulados de ~1 mm sobre mucosa yugal, patognomónicos, que desaparecen al iniciar el exantema (Meneghello, p.874; Harrison, p.555 — adultos).

Exantema: maculopapular morbiliforme, cronología céfalo-caudal: retroauricular y línea de implantación del pelo → cara/cuello (día 1) → tronco (día 2) → extremidades, palmas y plantas (día 3). Confluente, suave al tacto, desaparece en el mismo orden. Fiebre alta (39-41°) acompaña al exantema, no lo antecede sin superposición (TIPs, p.11; Harrison, p.555 — adultos). Deja manchas ocres/café con leche desde el día 7-8 y termina en descamación furfurácea (TIPs, p.11).

Otros signos: sinovitis/artritis hasta en 80% de adultos (rodilla, codo, interfalángicas) (TIPs, p.11).

Complicaciones: otitis, laringitis subglótica, bronquiolitis, neumonitis (primera causa de muerte); encefalitis postinfecciosa ~1/1.000 casos en las primeras dos semanas; panencefalitis esclerosante subaguda (PEES), secuela tardía meses-años después, ~1/100.000, progresiva y mortal (TIPs, p.12; Protocolo AEP, p.3; Harrison, p.555 — adultos). También meningoencefalitis, Guillain-Barré, miocarditis, glomerulonefritis (TIPs, p.12).

Diagnóstico: clínico (exantema + Koplik); confirma IgM específica desde día 1-3 del exantema (Harrison, p.556 — adultos).

Tratamiento: de sostén, sin antiviral específico; OMS recomienda vitamina A en ≥12 meses (Harrison, p.556 — adultos).

Contagio y notificación: enfermedad de declaración/notificación obligatoria urgente, requiere confirmación por riesgo de reintroducción comunitaria (Protocolo AEP, p.3; Meneghello, p.799) — el punto que más importa en este caso.

Rubéola

Agente: ARN, Togaviridae, género Rubivirus (Harrison, p.556 — adultos). Respiratorio (TIPs, p.13).

Incubación: 14-21 días, asintomática (TIPs, p.13).

Pródromo: asintomático o inespecífico — fiebre, cefalea, odinofagia, rinitis, conjuntivitis, adenomegalias; puede haber enantema eritematoso, a veces petequial (TIPs, p.13).

Exantema: eritematoso-maculopapular rubeoliforme (discreto), a veces morbiliforme o escarlatiniforme. Comienza en la cara y generaliza en 24 h, predomina en tronco. Fiebre baja, 37,5-38,5° (TIPs, p.13). Dura 1-3 días ("sarampión de los tres días") (Protocolo AEP, p.3).

Otros signos: adenopatías suboccipitales, cervicales posteriores y retroauriculares, 3-6 semanas (TIPs, p.13). En adolescentes/adultos, artralgias y sinovitis (TIPs, p.13).

Complicaciones: articulares (día 1-6 del exantema, hasta 4 semanas); neurológicas menos frecuentes (meningoencefalitis, mielitis, Guillain-Barré); púrpura trombocitopénica, miocarditis (TIPs, p.13-14).

Rubéola congénita — clave porque la madre está embarazada: atraviesa placenta en la viremia materna; teratógeno si la infección ocurre en las primeras 16 semanas (Meneghello, p.485); hasta 90% de infecciones maternas en las primeras 11 semanas producen rubéola congénita, tasa 20% hasta la semana 20 (Harrison, p.556 — adultos). Puede dar aborto, muerte fetal, restricción de crecimiento, cataratas, sordera, estenosis de arterias pulmonares (Meneghello, p.485; Harrison, p.556 — adultos). Fuera del primer trimestre, malformaciones infrecuentes (Farreras, p.2568 — adultos).

Diagnóstico: serológico, IgM o aumento ≥4x de IgG (Harrison, p.557 — adultos). Tratamiento: sintomático (Farreras, p.2569 — adultos).

Contagio y notificación: EDO urgente, exclusión escolar hasta 7 días post-exantema (Protocolo AEP, p.3).

Varicela

Agente: virus varicela-zóster, ADN, Herpesviridae; la primoinfección es la varicela, la reactivación es el zóster (Protocolo AEP, p.5-7; TIPs, p.17). Respiratorio y por contacto con líquido vesicular (TIPs, p.17).

Incubación: 14-16 días (10-21) (TIPs, p.17), coincide con Harrison (Harrison, p.539 — adultos).

Pródromo: 1-2 días, más marcado en adultos: fiebre, decaimiento, anorexia, cefalea, dolor abdominal leve; puede haber enantema vesicular (TIPs, p.17; Protocolo AEP, p.7-8).

Exantema: comienza en cuero cabelludo, cara o tronco, extensión centrípeta. Mácula → pápula → vesícula (1-4 mm, contenido claro) → costra, en 2-4 brotes sucesivos: coexisten lesiones en distintos estadios, el polimorfismo "en cielo estrellado" (Protocolo AEP, p.7-8; TIPs, p.17). Pruriginosa. Puede afectar mucosa respiratoria, genital o conjuntival; enantema típico en paladar (Protocolo AEP, p.8; TIPs, p.17).

Complicaciones: sobreinfección bacteriana de la piel (S. pyogenes o S. aureus — conecta directo con el Bloque 1), ataxia cerebelosa aguda (benigna, ~21 días post-exantema), meningitis aséptica, encefalitis, y neumonía (más grave en adultos, hasta 20%, rara en niños sanos) (Harrison, p.539-540 — adultos). Ocurren en 2-6% de los casos (Protocolo AEP, p.9).

Aciclovir, quiénes sí y quiénes no (Meneghello, p.852): - Sí oral (80 mg/kg/día, 4-5 dosis, 5-7 días, máx. 3.200 mg/día en niños): >12 años, patología pulmonar/cutánea crónica, salicilatos prolongados, casos secundarios/terciarios domiciliarios. - Sí IV: inmunodeprimidos o varicela grave/complicada. - No de rutina: niños sanos sin complicaciones — solo acorta levemente fiebre y lesiones. La ataxia cerebelosa tampoco lo requiere.

Diagnóstico: clínico; PCR en vesícula/costra si es atípico, grave o inmunodeprimido (Protocolo AEP, p.9).

Contagio: desde 48 h antes del exantema hasta que todas las lesiones están en costra (Harrison, p.539 — adultos; Meneghello, p.852).

Eritema infeccioso (quinta enfermedad)

Agente: parvovirus B19, ADN, único parvovirus patógeno humano conocido (Harrison, p.558-559 — adultos). Respiratorio y por fómites (TIPs, p.12).

Incubación: 12-14 días (4-14) (TIPs, p.12).

Pródromo: sintomático solo en 20-60%: fiebre, astenia, mialgias, artralgias, cefalea, odinofagia, inyección conjuntival; no siempre presente (TIPs, p.12; Protocolo AEP, p.3).

Exantema: en fases. 1ª: eritema en ambas mejillas, "mejilla abofeteada", respeta el triángulo perioral. 2ª (1-4 días después): exantema reticulado, "en encaje", a tronco y extremidades, más intenso en zonas de extensión, sin palmas ni plantas. Reaparece con calor, sol, ejercicio o emociones; puede persistir 1-4 semanas con fluctuaciones (TIPs, p.12; Protocolo AEP, p.3-4; Meneghello, p.796).

Enantema: a veces eritema o petequiado en paladar blando y faringe posterior (TIPs, p.12).

Dato clave para la madre: cuando aparece el exantema, el niño ya no contagia — la transmisibilidad es previa, durante el pródromo (Protocolo AEP, p.3-4).

Complicaciones: artralgia/artritis (5-10% niños, 60-80% adultos); crisis aplásica transitoria en anemia hemolítica crónica; aplasia eritrocitaria persistente en inmunodeprimidos (Harrison, p.558-559 — adultos; TIPs, p.12).

Riesgo en el embarazo: infección fetal transplacentaria ~30%; óbito fetal ~9%, más en segundo trimestre por hidrops fetal no inmunitario; infección congénita franca <1% (Harrison, p.558-559 — adultos; Meneghello, p.797).

Diagnóstico: serología IgM/IgG (Meneghello, p.802). Tratamiento: sintomático, autolimitada.

Notificación: no marcada como EDO; sin exclusión escolar con el exantema presente (Protocolo AEP, p.3-4).

Exantema súbito (sexta enfermedad, roséola)

Agente: HHV-6 (sobre todo 6B) y HHV-7 (Protocolo AEP, p.4; Meneghello, p.845-846).

Incubación: no especificada con precisión en el material de cátedra revisado — ni TIPs ni AEP dan un rango de días en los pasajes recuperados; se declara la faceta incompleta en vez de completarla de memoria.

Pródromo: prácticamente ausente. Fiebre alta, brusca, 3-5 días (Meneghello: 2-7, promedio 3), sin otros síntomas relevantes; el niño suele estar activo pese a la fiebre (TIPs, p.15; Meneghello, p.801).

Exantema: aparece cuando la fiebre cede (defervescencia) — no antes ni junto con ella. Macular o maculopapular morbiliforme rosado tenue, principal en tronco, lesiones pequeñas no confluentes, 2-3 días (Protocolo AEP, p.3-4; TIPs, p.15; Meneghello, p.801); Meneghello agrega inicio en cuello con descenso al tronco (Meneghello, p.801).

Otros signos: adenopatías occipitales, timpanos enrojecidos, a veces fontanela abombada (Meneghello, p.801, p.846).

Convulsión febril: HHV-6 agudo explica hasta un tercio de las convulsiones febriles del lactante; ocurren en 13% de las infecciones agudas por HHV-6, de aparición tardía, benignas y autolimitadas (Meneghello, p.846-847).

Complicaciones: infrecuentes — convulsión febril, meningitis aséptica, encefalitis (Meneghello, p.846-847).

Diagnóstico: clínico y retrospectivo, sin prueba de rutina (Meneghello, p.801). Tratamiento: sintomático.

Notificación: no marcada como EDO ni causa de exclusión escolar (Protocolo AEP, p.3-4).

Escarlatina

La única no viral del bloque. Agente: Streptococcus pyogenes (β-hemolítico grupo A), exotoxina pirógena, con reacción de hipersensibilidad del paciente (TIPs, p.16; Meneghello, p.801). Respiratorio (TIPs, p.16).

Incubación: 1-6 días (TIPs, p.16) (Meneghello: 2-5, rango compatible).

Pródromo: comienzo brusco, fiebre >38,5°, escalofríos, náuseas/vómitos, odinofagia. Faringoamigdalitis con exudado y adenitis submaxilar dolorosa. Enantema: paladar eritemato-petequial, lengua saburral (TIPs, p.16).

Exantema: escarlatiniforme, comienza en el cuello, generaliza en 24 h, respeta zonas periorificiales (facies de Filatow: mejillas rubicundas, palidez perioral). Micropapular, sin piel sana, áspero, "piel de gallina"; más confluente en pliegues de flexión con componente petequial (signo de Pastia) (TIPs, p.15-16; Meneghello, p.801). Se apaga a las 48 h; al día 7-10, descamación fina y en colgajos en dedos de manos y pies (TIPs, p.15-16).

Otros signos: lengua saburral → "en fresa blanca" → "aframbuesada" al perder la saburra (Meneghello, p.663).

Complicaciones: supurativas (otitis, sinusitis, mastoiditis, absceso periamigdalino, septicemia); no supurativas: glomerulonefritis postestreptocócica y fiebre reumática (Diamante-ORL, p.244-245); formas graves con fascitis necrosante y shock tóxico (Meneghello, p.663-664).

Diagnóstico: cultivo de exudado faríngeo o antígeno rápido; retrospectivo, ASTO o anti-DNAsa B (TIPs, p.16; Meneghello, p.801).

Tratamiento y por qué se trata: antibiótico, penicilina de elección. El objetivo no es acortar el cuadro —sin antibiótico igual cede en 7-10 días— sino prevenir la fiebre reumática; por eso se considera dar penicilina benzatínica aun con diagnóstico tardío (Meneghello, p.665-666).

Diferencial obligado: Kawasaki, shock tóxico, SSSS, Stevens-Johnson, sarampión, rubéola, dengue (Meneghello, p.663; Farreras, p.2257 — adultos).

Tabla comparativa general

Diagnóstico diferencial

La TIPs propone dos preguntas de tamizaje: edad (lactante, preescolar, escolar) y si hubo fiebre alta. Algoritmo orientativo: lactante/preescolar con fiebre alta → enterovirus, Kawasaki, escarlatina, mononucleosis, adenovirus; escolar con fiebre baja → varicela, rubéola, eritema infeccioso, exantema súbito (Meneghello, p.800). El mecanismo también orienta: diseminación hematógena (varicela, meningococcemia), toxina bacteriana (escarlatina, SSSS), o reacción inmunológica (eritema nodoso, Kawasaki, Stevens-Johnson) (Meneghello, p.798-799).

Diferenciales no infecciosos: - Exantema por fármacos: puede ser indistinguible de uno viral maculopapular; ejemplo clásico, el exantema por ampicilina en mononucleosis infecciosa (Meneghello, p.799). - Kawasaki: vasculitis multisistémica febril; todo lactante/preescolar con fiebre alta y exantema de cualquier tipo salvo vesicular debe evaluarse por sus criterios (Meneghello, p.801): fiebre ≥5 días más 4 de: inyección conjuntival bilateral, exantema, cambios en labios/boca, cambios en extremidades, adenopatía cervical ≥1,5 cm (TIPs, p.20). Exantema típico eritemato-maculopapular en tronco, con descamación perineal frecuente en niños con pañales (TIPs, p.20). - Sífilis secundaria (roséola sifilítica): diferencial explícito de la rubéola en adolescentes (TIPs, p.14, p.17).

Dengue: el material no trae una sección propia. Solo aparece de forma tangencial: Meneghello lo cita como Flavivirus causante de exantema maculopapular junto a sarampión y rubéola (Meneghello, p.799), y la TIPs lo nombra junto a otras fiebres hemorrágicas virales al hablar del inicio urticariano de la meningococcemia (TIPs, p.13). No se desarrolla más porque el material no lo permite.

Vacunación

Triple viral (SRP), virus vivos atenuados. Calendario Nacional argentino: 1ª dosis a los 12 meses, 2ª a los 5 años (Actualización de vacunas 2023, p.151, p.154). Contraindicada en embarazo e inmunocomprometidos (Actualización de vacunas 2023, p.154). Una dosis a los 12 meses induce inmunidad >95% contra sarampión; la 2ª rescata a la mayoría de los no respondedores (Actualización de vacunas 2023, p.149-150).

Impacto sobre la circulación: en 2020 ninguna vacuna del Calendario superó 80% de cobertura en Argentina; por debajo del 95% (umbral óptimo) el país queda en riesgo alto de reintroducción de sarampión y rubéola (Actualización de vacunas 2023, p.145-146) — el dato detrás de lo que la madre de Axel leyó.

Varicela: virus atenuado desde el año de edad; combinada tetravalente SRPV, 1ª dosis 12-15 meses, 2ª en edad escolar (4-6 años) (Actualización de vacunas 2023, p.117). Contraindicada en embarazo, aunque un registro de >600 mujeres vacunadas cerca de la gestación no mostró varicela congénita ni otros defectos (Meneghello, p.488).

Posexposición, lo que se hace con un contacto: - Rubéola/sarampión: inmunoglobulina en los primeros 6 días posexposición, indicada en <1 año, inmunodeficientes y embarazadas (Harrison, p.556 — adultos). - Varicela: inmunoglobulina hiperinmune (IGVZ), sobre todo en prematuros <28 semanas expuestos y pacientes de riesgo (Meneghello, p.488, p.852).

Aislamiento, contagiosidad y notificación

El mecanismo nacional de notificación se apoya en ficha específica y planilla C2 semanal (norma nacional — material de SIAJ, p.62). Para sarampión, la norma nacional detalla: estrategia clínica + laboratorio + búsqueda activa, modalidad individual / intensificada, periodicidad inmediata, con instrumentos C2, L2 (SIVILA), ficha especial y notificación telefónica (norma nacional — material de SIAJ, p.19 y p.109). El material de SINA no trae ese protocolo: el dato viene del manual de ENOs, que es norma nacional y no específica de adultos.

Sobre los contagios de la escarlatina, dato práctico: sin tratamiento, el contagio a convivientes es del 25-35%; con antibiótico correcto dejan de contagiar a las 24 horas, y no se aconseja profilaxis a los contactos cercanos, salvo que haya un conviviente con fiebre reumática (Meneghello t1, p.1058).

Exantemas y embarazo

• Sarampión: el material revisado no trae una sección específica de embarazo — se declara vacía. Sí queda claro que es de notificación obligatoria urgente y exige aislar y descartar activamente ante sospecha, también en un contacto embarazado.
• Rubéola — la más relevante acá: riesgo de síndrome de rubéola congénita si la infección materna es en las primeras 16-20 semanas. Ante un contacto: confirmar el caso índice, serología materna basal (IgG/IgM). El 95% de las embarazadas ya tiene anticuerpos; si es IgG e IgM negativa, hay riesgo de infección primaria y se repite serología a los 15 días (Meneghello, p.485). Vacuna SRP contraindicada en el embarazo (Actualización de vacunas 2023, p.154).
• Varicela: riesgo de síndrome de varicela congénita en primer trimestre (2%) (Farreras, p.2512 — adultos). Mayor gravedad si el exantema materno aparece entre 5 días antes y 2 después del parto (varicela neonatal, mortalidad ~30% sin tratamiento) (Protocolo AEP, p.9). El zóster materno no daña al feto, sin viremia (Meneghello, p.851). Ante contacto: inmunoglobulina hiperinmune; aciclovir sin consenso en el embarazo (Meneghello, p.852).
• Eritema infeccioso: riesgo de hidrops fetal por anemia grave, más en segundo trimestre (Harrison, p.558-559 — adultos).
• Exantema súbito y escarlatina: el material no trae sección específica de riesgo en el embarazo para estas dos; se declara vacía.

Vuelta a Axel

Lo de Axel no encaja con un exantema viral de este bloque. Falta el elemento que define a cada uno: sin pródromo catarral (tos, coriza, conjuntivitis) ni Koplik que sugieran sarampión; sin fiebre que cede y entonces aparece el exantema, como en la roséola; y la morfología —eritemato-pápulo-vesiculosa y escamo-costrosa, con compromiso del área del pañal— no es la de ningún exantema maculopapular, escarlatiniforme o petequial de esta lista. Se parece más a un cuadro con sobreinfección cutánea, que se trabaja en el Bloque 1, que a una erupción viral generalizada.

Para descartar sarampión con rigor faltaría preguntar por el antecedente vacunal (Axel tiene 10 meses: todavía no le corresponde la primera dosis de triple viral, que es a los 12) y por contacto epidemiológico o viaje reciente, además de buscar activamente el triple catarro y las manchas de Koplik, ausentes en el caso.

A la madre: lo que tiene Axel no muestra los signos que definen al sarampión ni a los demás exantemas virales de esta lista, así que no hay indicio clínico de que sea contagioso por esa vía; de todos modos, dado el contexto (zona rural sin agua corriente, tres hermanos convivientes y ella misma embarazada), conviene evaluar la piel de cerca para descartar sobreinfección bacteriana y, si en algún momento aparecen fiebre alta con tos, conjuntivitis o manchas en la boca, consultar de inmediato porque ahí sí cambiaría la sospecha.