UP16 — Neurología pediátrica

Bloque 0 — el caso, las bases y el procedimiento que ordena la UP. Caso de Felipe e hipótesis, bases de anatomía y fisiología, examen neurológico por edad, pautas de alarma del desarrollo, punción lumbar y LCR normal. La patología específica va en los bloques 1 a 6.

Advertencia sobre las fuentes

Tres orígenes que no valen lo mismo. 1) Cátedra (FCS-UNER), "Punción lumbar": manda para el procedimiento; no está en MedGraph, se transcribió de su PDF y se cita _(Cátedra, Punción lumbar, p.N)_. 2) Meneghello, referencia pediátrica: las páginas del corpus no son las de la edición impresa y los encabezados de capítulo están mal rotulados; se cita por página. 3) Fuentes de adultos —Argente-Álvarez, Harrison, Balcells— solo donde el dato es común, marcadas — adultos; Snell, sin marca.

Facetas vacías, no completadas de memoria: producción y volumen del LCR; barrera hematoencefálica; fontanela; escalas de conciencia; signos meníngeos.

El caso — Felipe

El equipo de Emergencias del 107 traslada en ambulancia a la Guardia del hospital a Felipe, un niño de 2 años y 4 meses, con antecedentes de prematurez (EG: 30 semanas).

Su madre refiere que desde hace dos días presenta rinorrea, tos seca e inapetencia. Al momento del examen físico, Felipe presenta movimientos en todo el cuerpo, acompañados de mirada fija y sin respuesta a estímulos externos. Impresiona febril.

La madre menciona que el día anterior, durante la sesión de terapia de estimulación temprana, los terapeutas notaron que el niño no dejaba de llorar.

Además, informa que Felipe tiene un hermano mayor, Dylan, de 8 años, con diagnóstico de parálisis cerebral y convulsiones, que recibe medicación cubierta al 100% por la obra social porque cuenta con Certificado Único de Discapacidad (CUD).

Trae el carnet de vacunas de Felipe, y no tiene vacunas registradas desde los 5 meses.

La trampa, dicha explícita: dos lecturas compiten y las dos pueden ser ciertas: la benigna, convulsión febril en un chico de la edad exacta con un cuadro viral; la grave, neuroinfección en un chico sin vacunas desde los 5 meses y con irritabilidad el día previo. El carnet incompleto inclina la balanza hacia estudiar en vez de observar. Y la tercera capa, de abordaje —prematuro en estimulación, hermano con CUD—, no se resuelve en la guardia.

Hipótesis, ordenadas

1. Convulsión febril, a definir si simple o compleja → Bloque 2.
2. Estatus convulsivo febril si se prolonga: es lo que se ve, y el tema del práctico → Bloque 2.
3. Neuroinfección: meningitis bacteriana, meningoencefalitis o encefalitis → Bloque 3.
4. Crisis sintomática aguda o epilepsia estructural sobre secuela de prematurez → Bloque 2.
5. Otras: trastorno hidroelectrolítico, hipoglucemia, intoxicación (conocimiento general).
6. Trastorno del neurodesarrollo de base: el fondo, no la urgencia → Bloque 5.

La decisión que ordena todo lo demás: si se hace o no punción lumbar.

Lo primero: es una emergencia

Felipe está convulsionando. ABC —vía aérea, oxígeno, posición de seguridad, monitoreo—, glucemia capilar (la hipoglucemia se corrige en segundos), acceso vascular y control de temperatura (conocimiento general). Después se diagnostica. El algoritmo del estatus, en el Bloque 2.

Bases: anatomía y fisiología del sistema nervioso

Divisiones. SNC = encéfalo y médula espinal; SNP = 12 pares craneales y 31 espinales; ambos cubiertos por meninges y suspendidos en LCR (Snell, p.21-23). El encéfalo se ordena en prosencéfalo (cerebro y diencéfalo), mesencéfalo y rombencéfalo (bulbo, protuberancia, cerebelo), y tiene la sustancia blanca adentro y la gris afuera, a la inversa de la médula (Snell, p.26-27 y p.39-40).

Meninges y espacios — la anatomía de la PL. De afuera hacia adentro: duramadre, aracnoides y piamadre; el espacio subaracnoideo, entre aracnoides y piamadre, es el que contiene el LCR, y la aracnoides se proyecta hacia los senos venosos durales para drenarlo (Snell, p.22-26). Dónde termina la médula, lo que hace segura la punción: en el adulto, en el borde inferior de L1, y debajo quedan solo las raíces de la cauda equina (Snell, p.1196-1197); en pediatría cambia con la edad: L3-L4 en el niño y L4-L5 en el recién nacido, porque la médula termina más abajo (Meneghello t2, p.645-646).

Funciones del LCR (Meneghello t2, p.645): soporte físico; protección ante cambios bruscos de presión; espacio excretor —el cerebro no tiene linfáticos—; homeostasis iónica.

Dos facetas vuelven vacías y no se completan de memoria. Del LCR, no hay material sobre producción en plexos coroideos ni sobre volumen —solo aparece la reabsorción hacia los senos durales—: buscarlo en Snell, cap. 16. De barrera hematoencefálica, una sola mención: las macroproteínas no la cruzan y su permeabilidad aumentada eleva la proteinorraquia (Balcells, p.298-299 — adultos).

Por qué convulsiona un cerebro. Una neurona hace sinapsis con 1.000 o más y recibe hasta 10.000 conexiones (Snell, p.127-129). El mecanismo: llega el potencial de acción → entra Ca²⁺ → las vesículas se fusionan con la membrana presináptica → el neurotransmisor cruza la hendidura y se une al receptor, que abre un canal iónico y genera un PPSE excitador o un PPSI inhibidor; la excitación rápida la dan la ACh nicotínica y el L-glutamato, la inhibición el GABA, y dispara o no según la suma de las respuestas postsinápticas (Snell, p.132-134). El puente con la clínica (conocimiento general — los chunks traen el mecanismo sináptico, no la epileptogénesis): una crisis es una descarga sincrónica y excesiva que aparece cuando ese balance se corre hacia la excitación, y de ahí que los anticonvulsivantes potencien el GABA o bloqueen canales de sodio — el detalle, en el Bloque 6.

Examen neurológico del niño según la edad

Recién nacido y lactante

Se observa la cabeza, se toma el perímetro cefálico y se evalúan nervios craneales, malformaciones —orientan a enfermedad genética—, piel, estado muscular, ROT y reflejos arcaicos (Meneghello t2, p.641).

Tono: suspensión ventral, dorsal y vertical, bufanda, sostén cefálico, acompañamiento de la cabeza al pasar a sentado, ángulo poplíteo y talón-oreja. Fuerza: MRC 0-5. Regla de oro ante la hipotonía: se asocian tono + fuerza + ROT, y la hipotonía sin debilidad con ROT presentes plantea compromiso central (Meneghello t2, p.742-743).

Reflejos arcaicos. Su valor está en la edad de extinción: fija la edad madurativa, y es patológico que persistan de más o falten (PRONAP maduración 0-3, p.10).

(Filas 1-5: PRONAP maduración 0-3, p.10 y Meneghello t2, p.640-641; 6-10: Meneghello t2, p.640-642.)

Perímetro cefálico: se mide siempre; es patológico fuera de ±2 DE, o un cambio de dos líneas de percentil (Meneghello t2, p.641; PRONAP neurodesarrollo, p.26-27). Fontanela: faceta vacía — ningún chunk describe su exploración; no se reconstruye.

Preescolar

Acá —y en cualquier niño que no coopera— hace falta la experiencia del pediatra: observación primero, examen por regiones después, con el diálogo, el juego y el dibujo —la figura humana, desde los 3-4 años, orienta sobre el desarrollo intelectual (Meneghello t2, p.643). Qué explorar: tono; marcha, buscando espasticidad o debilidad; simetría de ROT y fuerza; que los arcaicos hayan desaparecido en tiempo; y los pares craneales de modo indirecto — contacto visual, estrabismo, asimetría facial, indiferencia al sonido (Meneghello t1, p.90).

Escolar y adolescente

El examen del escolar cooperativo es igual al del adulto, y recién acá se explora bien la sensibilidad. Checklist, en el orden de Meneghello (t2, p.643 y p.645): estado mental —conciencia, orientación, funciones superiores, memoria, atención—, cabeza, cuello y columna, nervios craneanos, posturas, funciones motoras, sensibilidad y función autonómica.

Conciencia y signos meníngeos. La conciencia encabeza el examen: en Felipe, "sin respuesta a estímulos externos" es ese ítem. Faceta vacía: no hay escalas de conciencia (Glasgow, AVPU) ni signos meníngeos (rigidez de nuca, Kernig, Brudzinski) en el material — los meníngeos van en el Bloque 3; las escalas, en el Bloque 4.

Pautas de alarma del desarrollo psicomotor

Hitos (Meneghello t2, p.641-642) — 2 meses: vocaliza, sigue con ojos y cabeza en 90°, sonríe. 3 meses: fija la mirada y sigue un objeto, sostén cefálico. 4 meses: gira hacia el sonido, toma un objeto. 5-6 meses: rota de prono a supino, transfiere objetos de mano en mano. 7-8 meses: trípode sin soporte. Percentil 90 argentino (PRUNAPE): sonrisa social 1,9 meses, sostén cefálico 2,5, Moro completo 2,8, junta las manos 5,0 — la tabla del corpus está truncada de ahí en adelante, PDF mal extraído (PRONAP neurodesarrollo, p.26-27).

Signos de alarma — cualquiera indica evaluar con la PRUNAPE (PRONAP neurodesarrollo, p.26-27): pérdida de una pauta o regresión a cualquier edad; pérdida de audición; dudas sobre la visión; hipotonía manifiesta; ausencia de lenguaje a los 18 meses; asimetría o hipertonía, sugestivas de parálisis cerebral; marcha en puntas de pie; PC alterado.

Alertas a los 2 años, la de Felipe (PRONAP 2025 módulo 3, p.10-11): no dice palabras, no se comunica con gestos, pobre interacción social, sin atención conjunta, no hace garabato, sin juego simbólico, no cumple órdenes de 2 pasos. Lo patológico, en el Bloque 5.

Punción lumbar

Manda la cátedra; donde las otras difieren, se muestran las dos. Definición: técnica para obtener LCR (Cátedra, Punción lumbar, p.1).

Ojo con el caso: el criterio etario de la cátedra es el menor de un año y Felipe tiene 2 años y 4 meses, así que la indicación no viene de la edad sino de la sospecha de neuroinfección. Y una masa ocupante contraindica la PL, pero descartar meningitis bacteriana exige LCR (Meneghello t2, p.646); en adultos se piden además plaquetas >50.000/µl, INR <1,5 y TC previa si hay alteración de la conciencia, foco o papiledema (Harrison, p.45-46 — adultos).

Materiales (Cátedra, p.1-2): médico + 2 colaboradores; guantes, camisolín, gorra, barbijo; campo fenestrado, gasas, iodopovidona; parche anestésico o lidocaína al 1%; aguja con mandril según edad y tamaño —mariposas en pretérminos, 30/8 o 40/8—; 2 tubos secos y 1 con agar chocolate.

Técnica (Cátedra, p.2-3):

1. Informar a los padres y pedir autorización; informar al niño si corresponde. Verificar material, lavarse las manos y aplicar la anestesia: parche, esperando 30 a 60 minutos, o lidocaína en el subcutáneo.
2. Posición: decúbito lateral con rodillas y cabeza flexionadas, o sentado —más usada en niños mayores—, con tronco y abdomen flexionados sobre los miembros inferiores.
3. Topografía: intersección de una línea entre las espinas ilíacas póstero-superiores y la columna vertebral (L3-L4-L5).
4. Antisepsia con iodopovidona y campo fenestrado; infiltrar lidocaína y esperar 1 minuto — con aguja 40/8 (IM) la cátedra evita este paso, porque el dolor es igual. Sujetar firmemente al niño, con la espalda perpendicular al plano de la cama.
5. Introducir la aguja con mandril, perpendicular a la espalda y paralela a la horizontal, avanzando lento hacia el ombligo; se vence la resistencia del ligamento interespinal. Avanzar 1 mm más, retirar el mandril y ver salir el líquido.
6. El bisel va en el sentido de las fibras musculares, con ligera desviación cefálica, introduciendo 2 a 6 cm según la edad. Si el ligamento está fibrosado: puncionar a 1 cm de la línea media, en dirección cefálica.
7. Registrar aspecto y presión de salida.
8. Recoger 20 gotas en los 2 tubos secos y sembrar en el agar chocolate, por goteo directo desde la aguja, sin aspirar.
9. Recolocar el mandril, retirar la aguja, frotar con gasa y "romper planos". Reposo en decúbito dorsal 2 horas y registro del procedimiento y sus complicaciones.

Cefalea pospunción: postural —empeora sentado, mejora acostado—, aparece entre 15 min y 4 días después y dura hasta 2 semanas; es por pérdida de LCR por el orificio dural, cuyo diámetro manda: por eso se usan agujas finas. Reposo y analgésicos (Meneghello t2, p.646).

Dos diferencias — no se promedia. Espacio: cátedra, L3-L4-L5; Meneghello, L3-L4 en el niño y L4-L5 en el RN. Anestesia: la cátedra la indica; Meneghello punza sin anestesia local, para evitar un doble pinchazo (t2, p.645-646).

El LCR normal

Solo lo normal: el LCR patológico va en el Bloque 3. La rutina es presión de apertura, recuento celular, glucorraquia y proteinorraquia, y el aspecto normal es "cristal de roca", gota a gota (Meneghello t2, p.646).

(Filas sin cita: Argente-Álvarez, p.1624-1625 — adultos.)

Cómo varía con la edad (Meneghello t2, p.646) — glóbulos blancos: RN de término 7,5/mm³, hasta el año 10/mm³, de 1 a 4 años hasta 8/mm³, de ahí a la adultez 2,6 ± 1,7/mm³. Y el neonato tiene dos particularidades: hasta 120 glóbulos rojos/mm³ y proteínas de 20 a 170 mg/dl (Balcells — adultos, p.298-299), muy por encima del niño mayor.

Fuentes en conflicto. Argente-Álvarez da 5-40 mg/dl de proteínas para "niños" y Balcells 15-40 mg/100 ml —ambas de adultos—: confirmar el valor pediátrico con el laboratorio. Chunk mal extraído: Meneghello dice "una presión mayor de 150 mm de Hg sólo se deben extraer 2 cm" (t2, p.645-646), con unidad y volumen corrompidos en la extracción del PDF; se retiene la advertencia —si la presión es alta, extraer poco volumen— sin la cifra.

Bloque 1 — Cefaleas en la infancia

Sobre las fuentes. Este bloque no tiene fuente de cátedra propia en el corpus: la video-clase de la Dra. Duré no está transcripta y Pediatría en Red cap. 58 —la bibliografía directa— no está en MedGraph. Lo pediátrico sale de Meneghello t.2, cefaleas en la infancia (pp.795-800 del corpus); el resto son textos de adultos (Farreras, Harrison, Argente, Sanguinetti), marcados "— adultos" en la cita. La marca importa: en cefaleas la distancia entre el niño y el adulto es grande —duración, localización, umbral para pedir imágenes— y se señala cada vez que el material la explicita. Sobre Meneghello: las páginas del corpus no son las impresas (p.797 ≈ p.2165) y los encabezados rotulan mal el capítulo (dicen "Ataxia en la infancia" donde el texto dice "Cefaleas en la infancia"). El pasaje de Sanguinetti sobre HTE viene de un PDF mal extraído (etiologías ilegibles): se usa solo lo legible.

1. Clasificación y epidemiología

La división que ordena todo es primarias vs. secundarias. Las primarias son la enfermedad en sí: migraña, tensional, racimos y demás trigémino-autonómicas. Las secundarias son síntoma de otra cosa: patología intracraneal, pericraneal o sistémica, o abuso de analgésicos (Farreras, p.1456 — adultos). La clasificación IHS que reproduce Meneghello tiene 14 grupos: 1 a 4 primarias; 5 a 14 secundarias, por causa (traumatismo, vasculares, no vasculares —presión del LCR, neoplasia, Chiari—, abuso de medicación, infecciones, homeostasis, craneofaciales, psiquiátricas, neuralgias). Hay además un grupo netamente pediátrico: los síndromes periódicos precursores de migraña — vómitos cíclicos, migraña abdominal y vértigo paroxístico benigno (Meneghello t.2, pp.797-798): chicos que todavía no hacen cefalea y después migrañan.

Por qué en el niño se piensa distinto. En la niñez la cefalea es menos común que en el adulto y suele ser parte de un proceso infeccioso agudo, monofásico (Meneghello t.2, pp.796-797).

Números. Bille (1962): 6,8% de los escolares con cefaleas frecuentes no migrañosas y 3,9% migraña típica; Mortimer (1992): migraña ~4% en niños contra 6% en varones y 18% en mujeres adultas. A los 11 años el 20% padece cefaleas. Antes de la pubertad, varones y niñas por igual; después de la menarca las niñas migrañan tres veces más (Meneghello t.2, p.797).

2. Cefaleas primarias

En ambas, examen neurológico normal (Meneghello t.2, pp.798-800; Argente, pp.1421-1425 — adultos; Farreras, p.1456 — adultos).

Migraña sin aura — criterios IHS, el subtipo más común: ≥5 episodios de 1 a 72 horas, con dos de —unilateral, pulsátil, moderada a grave, se agrava con la actividad física— y uno de —náuseas y/o vómitos, fotofobia—, no atribuible a otro trastorno; con ≥15 días por mes, migraña crónica. Lo específico del niño está en el propio criterio: "los niños más pequeños localizan todas las cefaleas en región frontal" (Meneghello t.2, p.798), o sea que el dolor no se lateraliza y ese eje pierde valor. Farreras coincide —dura un mínimo de 4 h "o incluso menos, en niños" y el aura sin cefalea aparece sobre todo en la edad infantil— (Farreras, p.1457 — adultos): crisis más corta y dolor no lateralizado. El material no dice que la migraña pediátrica sea "bilateral" ni que tenga más síntomas digestivos que la del adulto —solo que náuseas y vómitos son criterio y que los síndromes precursores son digestivos—. No se completa de memoria.

Migraña con aura. Síntomas focales reversibles, graduales en 5-20 min y de duración menor a 60 min, seguidos por cefalea del lado opuesto a los síntomas; las más comunes son visuales (espectros de fortificación, fotopsias, escotomas). Desencadenantes (<48 h): menstruación, chocolate, glutamato, ayuno, ejercicio intenso, sol; agravantes: estrés psicosocial y trastornos de aprendizaje (Meneghello t.2, pp.798-799).

Cefalea tensional. Aunque es la cefalea primaria más común en general, Meneghello dice expresamente que es infrecuente en la niñez; no es contractura muscular sino sensibilización central. Episódica infrecuente: ≥10 episodios, <1 día/mes, de 30 min a 7 días, con 2 de 4 (bilateral, opresiva, leve-moderada, no se agrava con la actividad de rutina), sin náuseas ni vómitos; crónica, ≥15 días/mes por más de 3 meses (Meneghello t.2, pp.799-800). El chunk corta el criterio D en "2. Fotofobia": no se reconstruye.

Cefalea en racimos (IHS: "cefalea acuminada"): unilateral, periocular, severa, de 15 a 180 min, hasta 8 crisis por día, con lagrimeo, hiperemia conjuntival y ptosis (Meneghello t.2, p.797; García-Feijóo, p.352; Argente, p.1425 — adultos). Sin datos pediátricos en el corpus.

3. Cefaleas secundarias y banderas rojas

La pregunta operativa: ¿es secundaria a algo grave?

En adultos se suman inicio brusco o "explosivo", el peor dolor de su vida y crisis migrañosa de más de 72 h (estado migrañoso) (Argente, p.1425 — adultos; Harrison, pp.233-234 — adultos). De fondo está la HTE: en la infancia hay compensadores propios —fontanelas, suturas, aumento del tamaño de la cabeza— (Sanguinetti, p.121 — adultos), y por eso el perímetro cefálico avisa antes que el dolor. La cefalea postraumática va en el Bloque 4; la de meningitis y encefalitis, en el 3.

4. Cuándo se pide neuroimagen

El punto que más se pregunta, textual: "Las neuroimágenes no se solicitan en pacientes con migraña y examen neurológico normal"; tampoco si la probabilidad de anomalía no es mayor que en la población general (Meneghello t.2, pp.799-800).

Sí se indican ante lo que eleva significativamente la probabilidad de hallazgo: aumento rápido de la frecuencia de los episodios; mareos e incoordinación; signos focales o parestesias; cefalea que despierta del sueño; hallazgo anormal inexplicable en el examen neurológico; cefalea atípica, que no cumple criterios de ninguna primaria; inmunodeficiencia; y todo niño menor de 5 años con cefalea (Meneghello t.2, p.800).

TC vs. RM. La TC sin contraste es el primer examen ante cefalea y epilepsia, y la de la urgencia; con contraste, para aneurismas, tumores e infecciones. La RM sin contraste es la indicada para el estudio de la cefalea propiamente dicho, y con contraste para patología tumoral, infecciosa o desmielinizante; además es más sensible que la TC en cisternas pontocerebelosas y región selar (Argente, pp.1637-1641 — adultos), lo que en pediatría pesa porque buena parte de los tumores son de fosa posterior. Además, el EEG no está indicado de rutina (Meneghello t.2, p.799) y el fondo de ojo es crucial —el pulso venoso descarta hipertensión intracraneal— (Farreras, p.1456 — adultos).

5. Tratamiento

Crisis aguda. Las crisis leves a moderadas responden a los AINE cuando se dan en fase temprana (Harrison, p.233 — adultos): tratar tarde es tratar mal. En dolor leve-moderado, paracetamol; en ataques intensos, AINE de absorción rápida —ibuprofeno, naproxeno— (Farreras, p.1457 — adultos); en la tensional, paracetamol o ibuprofeno (Meneghello t.2, p.800). Las dosis pediátricas en mg/kg no están en el material —las de Farreras y Harrison son de adulto—: del esquema pediátrico de Meneghello el corpus recuperó solo la cola de la lista, truncada ("ibuprofeno intravenoso; dexametasona 0,2 mg/kg por dosis, hasta 4 mg"), para el estado de mal migrañoso, donde también se usa valproato de sodio intravenoso (Meneghello t.2, pp.799-800); el resto no se reconstruye.

Profilaxis. Se considera en el niño que no responde al tratamiento agudo o cuya frecuencia alta de episodios plantea riesgo de cefalea por abuso de fármacos; el único preventivo con aprobación explícita en el material es el valproato de sodio (FDA) (Meneghello t.2, p.799). En adultos: >3 crisis/mes → preventivo 6-12 meses con propranolol (sin aura), topiramato (con aura) o amitriptilina (abuso de fármacos o tensional asociada); en la tensional, con dolor más de 8 días al mes (Farreras, pp.1456-1458 — adultos).

No farmacológico y abuso de analgésicos. En la tensional de la niñez es la primera línea: actividad física regular, relajación y fisioterapia (Meneghello t.2, p.800). En migraña, el primer paso es actuar sobre los desencadenantes ya listados —empezando por el estrés— (Farreras, p.1457 — adultos), más falta de sueño, luz y ruido (Harrison, pp.232-233 — adultos). Sobre hidratación y pantallas el corpus no dice nada: sentido común (conocimiento general). Y: "el uso reiterado de medicación sintomática puede provocar un nuevo tipo de cefalea, en este caso por abuso de analgésicos" (Meneghello t.2, p.798); los ergóticos y opiáceos se evitan por el rebote y la cronificación (Farreras, p.1457 — adultos).

6. Vuelta a Felipe

Felipe tiene 2 años y 4 meses: no puede referir cefalea. A esa edad la irritabilidad y el llanto inconsolable ocupan el lugar del síntoma, y el material lo respalda: en el niño pequeño la HTE de comienzo reciente se manifiesta con fontanela hipertensa, vómitos, irritabilidad o alteración de la conciencia, y el fondo de ojo suele ser normal (Meneghello t.2, p.795). Que el día anterior "no dejara de llorar" no es un dato de color: en su edad equivale a una cefalea, y obliga a pensar en hipertensión endocraneana y en neuroinfección —por donde sigue el Bloque 3—. Y la cefalea en el menor de 3 años es, por sí sola, una bandera roja (Meneghello t.2, pp.306-307).

Bloque 2 — Síndromes convulsivos, convulsión febril y estatus

Sobre las fuentes. La convulsión febril y los senos dérmicos se escriben con la cátedra: PRONAP 2022, "Preguntas a especialistas — Neurología", coordinado por la Dra. Virginia Inés Orazi, con los capítulos de la Dra. Fernanda Garro Vidal y el Dr. Exequiel Figueroa (PRONAP 2022, p.1-2). Lo que dice PRONAP manda. El resto va con Meneghello (Cap. 75 y 385); las fuentes de adultos llevan — adultos en la cita.

Corpus. Las páginas de Meneghello son las del corpus digital, no las impresas, y los encabezados rotulan mal los capítulos: la referencia útil es la página. Dos chunks vienen de PDF mal extraído y no los reconstruyo: el cuadro 385-6 trae "Breve o <10 segundos" en vez de minutos y el algoritmo del estatus llega con las columnas colapsadas.

Vacíos declarados. La cátedra no responde la pregunta de pronóstico —las páginas 6-7 y 10-11 del PRONAP no están en el corpus—, así que va con Meneghello y Goodman & Gilman. Tampoco hay dosis de valproico ni levetiracetam IV: los libros los nombran sin mg/kg. No los invento.

1. Crisis convulsiva: qué es, y por qué no es epilepsia

Crisis epiléptica (ILAE): «el conjunto de síntomas o signos transitorios debidos a una descarga neuronal del cerebro anormal por su intensidad y sincronía». De ahí que no toda descarga paroxística sea una crisis —las disfunciones por depresión isquémica o anóxica no lo son, aunque se parezcan— y que una crisis sea un síntoma que por sí solo no define una enfermedad (Farreras, p.1459 — adultos).

Epilepsia se define por cualquiera de tres criterios ILAE: (1) dos o más crisis espontáneas o reflejas separadas por más de 24 h; (2) una sola crisis no provocada con riesgo de recurrencia ≥ 60% a 10 años (neuroimagen o EEG alterados); (3) una única crisis dentro de un síndrome epiléptico específico (Farreras, p.1477 — adultos). Por eso la convulsión febril no es epilepsia: es una crisis provocada —en relación temporal inmediata con una agresión aguda— que no recurre removido el factor.

La ILAE clasifica en dos niveles: el nivel de conciencia —alterada en algún momento = focal con alteración de la conciencia— y la característica inicial, motora o no motora (Farreras, p.1461 — adultos).

Las antiguas parciales simples y complejas equivalen a focal sin y con alteración de la conciencia. La tónico-clónica dura 1-2 min; la ausencia, mirada fija y cese de la actividad menos de 30 s, con punta-onda a 3 cps; la mioclónica, una contracción de un segundo (Goodman & Gilman, p.697 — adultos). El posictal es la pieza semiológica más útil: «hace sospechar firmemente que el niño ha padecido un episodio convulsivo» (Meneghello t2, p.765-766).

2. Síndromes epilépticos de la infancia

Se definen por edad de inicio + tipos de crisis + EEG característico, y varios se agravan con determinados anticrisis (Farreras, p.1464 — adultos).

El síndrome de Lennox-Gastaut aparece en preescolares con desarrollo ya anormal, con varios tipos de crisis en el mismo paciente —tónicas, atónicas, tónico-clónicas y focales— y retraso psicomotor; el material no consigna su patrón EEG: vacío declarado (Argente-Álvarez, p.1460 — adultos). West, Dravet y Lennox-Gastaut son encefalopatías epilépticas: las funciones motoras y cognitivas se deterioran por la propia actividad epiléptica (Meneghello t2, p.770-771).

3. Convulsión febril

3.1 Definición

Definición ILAE que da la cátedra: la que ocurre en la infancia, después del primer mes de vida, entre los 3 meses y los 6 años, asociada a una enfermedad febril no causada por infección del SNC, sin antecedentes de convulsiones neonatales y que no cumple criterios de convulsión sintomática aguda (PRONAP 2022, Preguntas a especialistas, p.2-3).

Versión operativa, la de guardia: crisis dentro de un proceso febril con 38 °C o más, en niños de 3 meses a menores de 6 años, sin infección intracraneal, y casi siempre benigna. Tres datos finos: la convulsión puede aparecer hasta 72 h antes del inicio de la fiebre; los antitérmicos no parecen reducir el riesgo —pregunta 2 de la autoevaluación del PRONAP: decir que lo reducen es falso—; y la fisiopatología no está aclarada, aunque se postula que los mediadores inflamatorios alteran los canales de sodio (PRONAP 2022, p.2-3 y p.22-23). Meneghello acota el rango a 6 meses-6 años (t2, p.769): manda el de la cátedra.

3.2 Epidemiología y genética

Los episodios convulsivos más frecuentes de la infancia: 2 a 5% de los menores de 6 años; el 50% de los primeros episodios ocurre entre los 12 y los 30 meses y el 30-40% recurre dentro del primer año. Genética: fenómeno dependiente de la edad con predisposición genética, y el riesgo es 20% mayor si hay un familiar de primer grado afectado (PRONAP 2022, p.3). Meneghello agrega 24% con historia familiar de convulsiones febriles y 4% de epilepsia (t2, p.769).

3.3 Clasificación: simple vs. compleja

La pregunta clásica, y ordena todo el resto: tienen pronóstico y seguimiento diferentes (PRONAP 2022, p.3).

(Salvo lo indicado: PRONAP 2022, p.3-4 y p.23-24.)

Ojo: hay una franja sin nombre entre 5 y 15 minutos. La cátedra define simple como < 5 min y compleja como > 15 min, y no dice qué es una crisis de 8 minutos; pasados los 5 ya se trata como estatus (§ 4). No completo el vacío: lo señalo.

Estatus febril, la tercera categoría: el estatus más frecuente en pediatría, la convulsión febril de más de 30 minutos (PRONAP 2022, p.3-4); ocurre en 1 de cada 800 niños (Meneghello t2, p.770).

3.4 ¿En qué enfermedades se presentan?

Cualquier infección que produzca fiebre puede causarla, y los cuadros virales de vía aérea superior son los más frecuentes; la cátedra agrega rotavirus, diarreas por Shigella y la convulsión febril post-vacuna, por lo que se sugiere antitérmico antes de vacunar a quien ya la presentó. Estas causas no requieren seguimiento por el neuropediatra (PRONAP 2022, p.4-5).

3.5 Diagnóstico

El diagnóstico es clínico. El examen físico —buscando signos meníngeos— y los antecedentes descartan otras causas, y es muy importante un interrogatorio orientado a definir si la crisis es simple o compleja. Los cinco parámetros: temperatura ≥ 38 °C · edad mayor a 3 meses y menor a 6 años · ausencia de infección del SNC · ausencia de alteración metabólica sistémica aguda · ausencia de convulsiones afebriles previas (PRONAP 2022, p.4-5).

Qué estudios sí y cuáles no. En la simple no se realiza EEG ni otros estudios, solo los necesarios para investigar la fiebre (PRONAP 2022, p.3-4); el EEG tiene valor "limitado" acá y sí se indica en las complejas. Neuroimagen: el material no la indica acá; se reserva para convulsiones recurrentes o focales (Meneghello t2, p.766-767 y p.864-865).

3.6 Diagnósticos diferenciales a descartar

1. Infección del SNC, la principal preocupación del pediatra ante fiebre y convulsión: «una evaluación exhaustiva casi siempre detectará la presencia de esta patología», pero un porcentaje no tendrá signos meníngeos al inicio del cuadro (→ Bloque 3). 2. Convulsión sintomática aguda, que según Mauritz y col. (Epileptic Disorders, 2022) «ocurre en estrecha relación temporal con una lesión aguda del SNC, metabólica, tóxica, estructural, infecciosa o por inflamación»; no entra en la definición de epilepsia y no recurre eliminado el factor precipitante —hiponatremia, por ejemplo— (PRONAP 2022, p.4-5). 3. Eventos paroxísticos no epilépticos (§ 5). 4. Crisis postraumática → Bloque 4.

3.7 Indicaciones de punción lumbar

Hay tres posiciones distintas en el material. No se promedian.

a) PRONAP 2022 — la cátedra. ¿En qué pacientes se recomienda pensar en realizar punción lumbar? (PRONAP 2022, p.5-7 y p.7)

• Menores de 6 meses.
• Contemplarla entre los 6 y 12 meses.
• Controlar entre los 12 y 18 meses (observar, no puncionar de entrada).
• Si inició antibiótico durante el cuadro infeccioso febril, valorar el contexto clínico.
• Cuando se sospeche meningoencefalitis: alteración del sensorio previa a la convulsión febril, rigidez de nuca, petequias, fontanela hipertensa, o Glasgow menor de 15 que se prolongue más de 1 hora después de la convulsión.

b) Documento de punción lumbar de la cátedra (técnica en el Bloque 0): lista textualmente «convulsión con fiebre en menor de un año» y «fiebre sin foco en menor de 3 meses» (Cátedra, PL, p.1).

c) Meneghello — la más amplia. La PL «está indicada en todo paciente que experimenta por primera vez una convulsión febril y en todo lactante que padece su primer episodio convulsivo, esté febril o afebril», descartada la hipertensión intracraneal (t2, p.766-767; t1, p.547).

Cómo se resuelve. Coinciden en que cuanto más chico el niño, más baja el umbral y en que la hipertensión endocraneana se descarta primero; difieren en el corte etario. Manda PRONAP, y en ningún esquema la edad sola indica puncionar por encima de los 18 meses: ahí decide la sospecha clínica.

3.8 Tratamiento de la crisis y conductas post-ictales

La mayoría ingresa sin crisis a la guardia y no necesita anticonvulsivante (PRONAP 2022, p.5).

(Toda la tabla: PRONAP 2022, p.5 y p.5-7.)

Dos reglas de la cátedra y una discrepancia. «Siempre tener en cuenta que está indicado primero el diazepam que el antitérmico» y «no es de uso recomendado el midazolam intranasal» (PRONAP 2022, p.5-7). Meneghello dice lo contrario: acepta midazolam nasal «en ausencia de las otras rutas» y desaconseja la intramuscular «dado lo errático de los niveles plasmáticos» (t1, p.547-548). Contradicción frontal, y acá manda PRONAP.

Conductas post-ictales: cuándo se observa en guardia — menores de 12 meses (a veces es dificultoso encontrar el foco de la fiebre, y para evaluar la necesidad de punción lumbar) · convulsiones febriles atípicas · entorno familiar poco confiable · estatus febril · distancia hasta el hospital. «No está bien definido el tiempo de observación; en algunos centros recomiendan 24 h, porque en ese período puede aparecer la recurrencia» (PRONAP 2022, p.5-7). Meneghello suma la meningitis no descartable y la causa de la fiebre no aparente (t2, p.770-771).

3.9 Qué se le informa a la familia

«Siempre explicar las características de estos episodios, que son breves, sin riesgo de vida, y luego dar recomendaciones si repiten estos eventos, tranquilizar a la familia.» La guía de educación: (1) explicar qué es una convulsión febril, su pronóstico y su tratamiento; (2) durante la convulsión — mantenga la calma · afloje la ropa del cuello y la cabeza · decúbito lateral, para evitar la aspiración y mantener la vía aérea libre · algo suave y plano debajo de la cabeza · no forzar la boca ni colocar objetos duros · tome el tiempo desde el inicio, el dato que después define simple, compleja o estatus (PRONAP 2022, p.7).

3.10 Pronóstico

Vacío declarado: la pregunta de pronóstico del PRONAP cae en páginas ausentes del corpus. De la cátedra solo hay el 30-40% recurre dentro del primer año (PRONAP 2022, p.3). Lo que sigue es de Meneghello y Goodman & Gilman.

Recurrencia. Global 25-50%, promedio 33%, y se duplica en niñas con historia familiar: 50% si la primera crisis fue antes de los 12 meses y 30% si fue después; el 90% cae en los primeros dos años. Y no afectan el coeficiente intelectual, el rendimiento académico ni las funciones cognitivas (Meneghello t2, p.770) — es lo que hay que decirle a la familia.

Riesgo de epilepsia. Solo el 2-3% la desarrollará — 6 veces más que la población general (Goodman & Gilman, p.735 — adultos). Meneghello afina: los que tuvieron convulsiones febriles simples tienen a los 7 años el mismo riesgo que la población general, y el exceso lo dan los factores de riesgo de epilepsia tardía: (1) convulsiones prolongadas, lateralizadas o focales; (2) comienzo en el primer año; (3) lesión cerebral previa; (4) retraso neuromadurativo previo; (5) sexo femenino; (6) historia familiar de epilepsia en progenitor y/o hermano. El 60% no tiene ninguno (1% vs. 0,5%); con uno, riesgo cuatro veces mayor; con dos o más, 10% (Meneghello t2, p.770). El tratamiento continuo no previene la epilepsia tardía, así que no se hace profilaxis crónica: en alto riesgo va el diazepam rectal cuando hay fiebre (Goodman & Gilman, p.735 — adultos), el esquema intermitente de la cátedra.

3.11 Otras convulsiones febriles

Dos entidades que empiezan como convulsión febril y no lo son; ambas requieren seguimiento por el neuropediatra. La epilepsia genética con convulsiones febriles plus (GEFS+), de herencia autosómica recesiva con 60% de penetrancia según PRONAP, en la que distintos miembros de una familia presentan crisis febriles simples, complejas o "plus", que pueden ser tónico-clónicas generalizadas y afebriles, hasta fenotipos severos como epilepsia mioclónica astática o Dravet (genes SCN1A, SCN1B, SCN2A, SCN9A, GABRD). Y el síndrome de Dravet (§ 2): crisis febriles en el primer año de un niño sano, luego afebriles, con estatus febril y crisis clónicas unilaterales (PRONAP 2022, p.8).

4. Estatus convulsivo

4.1 Definición y tiempos

El estado de mal epiléptico (EE) es una emergencia neurológica: una crisis prolongada o la recurrencia de crisis sin recuperación de la conciencia entre ellas (Meneghello t1, p.546).

(Farreras, p.1477 — adultos.) Meneghello llega igual: «en la actualidad se acepta que una convulsión de 5 o más minutos de duración debe catalogarse y tratarse como EE», porque es poco probable que ceda sin intervención (t1, p.546).

Discrepancia con la cátedra, y hay que saberla. PRONAP indica «si se prolonga más de 30 minutos, utilizar protocolo de estatus» y define el estatus febril como la convulsión febril de más de 30 minutos (PRONAP 2022, p.5 y p.3-4). PRONAP usa el criterio antiguo de 30 minutos; Meneghello y la ILAE usan 5. No se promedian: el umbral para empezar a tratar es de 5 minutos —definición operativa vigente, y la que sostiene la simulación de alta fidelidad—; el rótulo diagnóstico de "estatus febril" de la cátedra sigue siendo el de más de 30 minutos.

Estatus refractario (EER): el que persiste a pesar de dos o tres anticonvulsivos en dosis adecuadas, lo que implica 30-60 minutos. Puede ser convulsivo o no convulsivo (~un tercio), y el no convulsivo se presenta como ausencia, focal, o como agitación, confusión, nistagmo o alteración conductual — por eso se pasa por alto. Las causas secundarias a fiebre son un tercio de los EE —hasta un 5% de las crisis febriles evolucionan como EE— y las secuelas se concentran en los más chicos (29% vs. 6% en mayores de 3 años) (Meneghello t1, p.546).

4.2 Algoritmo escalonado por minutos

(Meneghello t1, p.547-549, fig. 75-1 y texto; las columnas de la figura vienen colapsadas, así que los datos salen del texto corrido.)

Vías, en orden: IV o intraósea; sin acceso rápido, rectal; nasal si no hay otra; la intramuscular no es recomendada. Preferir BZD de semivida más prolongada. Pedir glucemia y electrolitos con calcio y magnesio, y punción lumbar ante todo febril, en especial menor de 2 años, descartada la hipertensión intracraneana (Meneghello t1, p.547-548).

5. Eventos paroxísticos no epilépticos

Entre convulsiones febriles (32/1.000), espasmos del sollozo (40/1.000), epilepsia, migraña y síncopes, cerca del 10% de los niños sufre en algún momento episodios paroxísticos que requieren un cuidadoso diagnóstico diferencial. El evento casi nunca lo presencia el médico: de ahí la utilidad de registrarlo en video casero y de preguntar qué estaba haciendo antes, si algo lo provocó y si cambió el color de la piel, cuándo y a qué color (Meneghello t2, p.762 y p.774).

El cuadro 385-4 agrega reflujo gastroesofágico (síndrome de Sandifer), mioclonías benignas en vigilia, narcolepsia, migrañas complicadas y tics / Tourette (Meneghello t2, p.766-767). Trampa: tras una crisis focal motora puede quedar una parálisis de Todd que remeda la paresia de una isquemia —para la cátedra, debilidad post-ictal rara, de hasta 36 h tras una crisis prolongada— (Farreras, p.1470 — adultos; PRONAP 2022, p.3-4).

6. EEG: cuándo se pide y qué aporta

Un EEG interictal normal —como se observa en casi la mitad de los pacientes epilépticos— NO excluye el diagnóstico de epilepsia. Y a la inversa: un EEG anormal NO certifica una epilepsia. «Puede ayudar cuando la historia no es clara, pero debe ser interpretado junto con la historia clínica» (Meneghello t2, p.766-767).

En convulsión febril su valor es "limitado" (Meneghello t2, p.770) y no se realiza en la simple (PRONAP 2022, p.3-4). Qué sí aporta: es siempre anormal durante una crisis tónico-clónica generalizada y sirve para clasificar, elegir el antiepiléptico y estimar el pronóstico (Harrison Manual, p.975 — adultos).

Indicaciones pediátricas (cuadro 406-1): sospecha de convulsiones · convulsiones febriles complejas · control del epiléptico medicado y retiro de la medicación · alteraciones inexplicadas de la conciencia · sospecha de encefalitis herpética · espasmo del sollozo con convulsión. La monitorización continua se reserva para el estado epiléptico, sobre todo el refractario y el no convulsivo o sutil (Meneghello t2, p.864-865).

7. Senos dérmicos espinales

Qué son. Tractos recubiertos por epitelio escamoso que se extienden por la línea media o cerca de ella, por una anomalía del ectodermo cutáneo al separarse del neuroectodermo cuando se cierra el tubo neural: una comunicación anómala entre la piel y, potencialmente, el sistema nervioso central. Incidencia 1 en 2.500 a 3.000 nacimientos, más frecuente en la región lumbosacra. La clave: «a pesar de que estas lesiones impresionan inofensivas», son una fuente potencial de infecciones intradurales que pueden generar meningitis —a veces a repetición— o abscesos (PRONAP 2022, p.8-10).

Cómo se buscan en el examen físico: fóvea o fístula —una apertura de 1 a 2 mm, en la línea media o cerca, que puede contener pelos—; la piel alrededor normal, hiperpigmentada (color oporto) o deformada por una masa; también hipertricosis local y hoyuelos. Todo ello está presente al nacimiento. Se deriva al neurocirujano ante esos hallazgos y/o trastornos esfinterianos y motrices en miembros inferiores: «la patología que no se sospecha no se diagnostica» (PRONAP 2022, p.8-12).

Por qué es una trampa antes de una punción lumbar. Puncionar sin haber mirado esa zona es arrastrar gérmenes de piel al canal: la infección meníngea a punto de partida de gérmenes de piel, el absceso epidural y el tumor epidermoide figuran entre las complicaciones excepcionales de la PL del documento de cátedra, que además la contraindica ante infección de piel o partes blandas en el sitio (Cátedra, PL, p.1 y p.3). Antes de topografiar L3-L4-L5 hay que mirar la línea media lumbosacra. (Vinculación de ambas fuentes: conocimiento general.) Es causa de fijación medular y debe operarse, con RNM precoz (PRONAP 2022, p.11-13).

8. Vuelta a Felipe

Felipe llega convulsionando: no ingresa "sin crisis" y sí necesita medicación, diazepam intrarrectal 0,5 mg/kg, antes que el antitérmico, con segunda dosis si no cede en 10 minutos (PRONAP 2022, p.5). El cronómetro arranca cuando se lo ve: a los 5 minutos ya se trata un estatus por criterio ILAE (Farreras, p.1477 — adultos), aunque el rótulo de estatus febril de la cátedra recién se aplique a los 30 minutos.

Qué define la categoría. A los 2 años 4 meses está dentro del rango y el cuadro respiratorio de dos días es el desencadenante típico, pero eso no alcanza para llamarla simple: tendría que durar menos de 5 minutos, ser generalizada, única en 24 h y recuperar en 5-30 minutos sin signos neurológicos. Está convulsionando y no se sabe cuándo empezó, así que se maneja como compleja o como estatus: si pasa los 15 minutos o hay focalidad → compleja; si pasa los 30 → estatus febril.

Qué inclina la punción lumbar. Por edad, no: a los 28 meses queda por encima de todos los cortes (PRONAP 2022, p.7; Cátedra, PL, p.1). La inclinan tres cosas: la sospecha de meningoencefalitis —el «no dejaba de llorar» del día anterior es una posible alteración del sensorio previa a la convulsión, criterio explícito de la cátedra, junto con rigidez de nuca, petequias y Glasgow < 15 más de 1 hora después de la crisis—; el carnet sin registro desde los 5 meses, que lo deja sin cobertura confiable contra los agentes de meningitis (→ Bloque 3); y que la crisis sea compleja o prolongada con recuperación incompleta. Antes de puncionar: descartar hipertensión endocraneana y mirar la línea media lumbosacra buscando el seno dérmico. La prematurez y el hermano con parálisis cerebral y convulsiones no cambian la conducta de guardia, pero son dos de los seis factores de riesgo de epilepsia tardía (Meneghello t2, p.770).

Bloque 3 — Neuroinfecciones y vacunación

Fuentes. Lo viral sale de la fuente de cátedra Meningoencefalitis virales (Pediatría Integral, 2018), que manda; se cita (Meningoencefalitis virales, PI, p.X). Lo bacteriano, de Meneghello y —para dosis y tablas— de fuentes de adultos marcadas con — adultos dentro de la cita: la etiología por edad y las dosis pediátricas no son las del adulto. Corpus. En Meneghello las páginas son las del corpus, no las impresas, y los encabezados rotulan mal los capítulos (meningitis bacteriana, cap. 96, aparece como "Capítulo 92 Infecciones estreptocócicas"). El Cuadro 141-4 de Meneghello t1 (p.883), comparación de LCR, llegó con las columnas mezcladas en la extracción del PDF: no se reconstruyen sus números.

El marco: meninges, parénquima, o las dos cosas

Meningitis es la inflamación de las leptomeninges; bacteriana cuando la provoca una bacteria, con polimorfonucleares en LCR; aséptica cuando la causa no es bacteriana —virus, hongos, parásitos, drogas, neoplasias—, con células mononucleares (Meneghello t1, p.684). La cátedra ordena por área afectada: compromiso meníngeo → fiebre, cefalea, vómitos, fotofobia y rigidez nucal; parénquima —encefalitis— → disfunción neurológica: caída de la conciencia, letargia, cambios de personalidad o conducta, convulsiones, focalidad; meningoencefalitis es la suma (Meningoencefalitis virales, PI, p.1-2). De ahí la conducta: la meningitis se resuelve con el LCR, la encefalitis exige además demostrar inflamación del SNC, y anda peor —la meningitis suele recuperarse por completo (PI, p.9).

Vías de llegada. Bacteriana: colonización nasofaríngea → invasión local → bacteriemia → permeabilidad de la barrera hematoencefálica → invasión meníngea, con edema e hipertensión intracraneana; también por contigüidad (otitis, mastoiditis, sinusitis) y por vía directa tras fractura de base de cráneo, la causa más frecuente de meningitis recurrente (Meneghello t1, p.685 y p.676). Viral: primera y segunda viremia tras colonizar vía respiratoria o digestiva (Meningoencefalitis virales, PI, p.3).

Parte A — Meningitis bacteriana

Etiología según la edad, y qué le hizo la vacunación

El material no trae tabla pediátrica para "adolescente": esa fila se armó con Flórez y Farreras.

El impacto de la vacunación es el hecho central del tema. En la era prevacunal Hib era la principal etiología en menores de 5 años; hoy el neumococo encabeza, luego meningococo, grupo B y Listeria, y Hib quedó en los últimos lugares salvo donde no se aplica la vacuna. Más del 90% de los casos ocurre en menores de 5 años, con máximo riesgo de 6 a 12 meses (Meneghello t1, p.684 y p.676). La etiología que uno espera depende de si el chico está vacunado.

Clínica según la edad

En el lactante los signos meníngeos pueden faltar: "Los signos de Kernig y de Brudzinski suelen faltar" (Meneghello t1, p.685) — la ausencia de rigidez de nuca no descarta meningitis. Kernig: no se puede extender la pierna con el muslo flexionado; Brudzinski: flexión involuntaria de cadera y piernas al flexionar el cuello (Diamante, ORL, p.98-99).

Signos de gravedad: púrpura y petequias, shock y alteración de la conciencia, que señala peor pronóstico; el antibiótico previo altera clínica y laboratorio (Meneghello t1, p.685). La hipertensión endocraneana es la principal causa de obnubilación y coma (Harrison, p.1039-1040 — adultos): papiledema, bradicardia con hipertensión (PI, p.12).

Diagnóstico: punción lumbar y lectura del LCR

PL ante toda sospecha de infección del SNC, salvo lesión ocupante o coagulopatía grave (PI, p.6); valores normales, Bloque 0.

Microbiología. Gram positivo en >60% y cultivo de LCR positivo en >80%, válido solo en no tratados con antimicrobianos, con aglutinación de látex para neumococo, meningococo, Hib, E. coli y grupo B (Harrison, p.1039-1040 — adultos); la PCR es el método de elección (Argente, p.1538 — adultos). Hemocultivos siempre, antes del antibiótico, más hemograma, PCR cuantitativa y perfil bioquímico (Meneghello t1, p.688). Advertencias: glucemia simultánea a la PL, sin la cual la glucorraquia no se interpreta; el LCR precoz engaña —neutrófilos en la viral temprana (Meneghello t2, p.646), reacción mononuclear en la meningocócica precoz, donde la hipoglucorraquia sostiene el diagnóstico (Meneghello t1, p.689)—; y pleocitosis linfocitaria con glucosa baja no es viral (Harrison, p.1043 — adultos).

Dos scores que ordenan la decisión

Cuando el LCR es dudoso —pleocitosis sin Gram positivo—, la fuente de cátedra trae dos herramientas (Meningoencefalitis virales, PI, p.6-7):

Bacterial Meningitis Score. Cinco criterios, y se cuentan:

1. Gram de LCR positivo
2. Neutrófilos en LCR ≥ 1.000/mm³
3. Proteínas en LCR ≥ 80 mg/dL
4. Neutrófilos en sangre ≥ 10.000/mm³
5. Convulsiones antes o durante la aparición del cuadro agudo

Valoración: 0 criterios = bajo riesgo de meningitis bacteriana · ≥ 2 = alto riesgo.

Escala de Boyer. Puntúa temperatura (< o > 39,5 °C), petequias o púrpura, obnubilación, coma, convulsiones o focalidad neurológica, proteinorraquia (< 0,9 · 0,9-1,4 · > 1,4 g/L), glucorraquia (> 0,35 · 0,2-0,35 · < 0,2 g/L), leucorraquia (< 1.000 · 1.000-4.000 · > 4.000/mm³), % de PMN en LCR (< o > 60) y leucocitosis en sangre (< o > 15.000/mm³). Corte: > 5 puntos, alta probabilidad de meningitis bacteriana.

Extracción defectuosa: en el PDF, la columna "Puntuación" de la escala de Boyer se perdió: sobreviven los ítems y sus rangos, y el corte de > 5 puntos, pero no cuánto suma cada ítem. No se reconstruye. Para usarla hay que buscar la tabla completa.

Neuroimagen antes de la PL. Porque una masa ocupante contraindica la PL y el riesgo es la herniación de las amígdalas cerebelosas, que puede presentarse como rigidez de nuca (Meneghello t2, p.646). Contraindicaciones clínicas (TC urgente): Glasgow <13 o caída de 2 puntos, focalidad, papiledema, bradicardia con hipertensión, sospecha de lesión ocupante, insuficiencia respiratoria, coagulopatía, plaquetopenia; radiológicas: desplazamiento encefálico, estenosis ventricular, lesión ocupante. Regla que evita esperar de más: con demora >6 horas y sospecha de encefalitis, se inicia aciclovir sin PL (Meningoencefalitis virales, PI, p.12); en el crítico, se posterga la PL y se toman hemocultivos antes del antibiótico (Meneghello t1, p.688).

Tratamiento

El pilar es el antibiótico precoz, apenas hecho el diagnóstico y tomadas las muestras: "un diagnóstico precoz y un tratamiento intensivo inicial permiten mejorar el pronóstico, tanto de la letalidad como de las secuelas" (Meneghello t1, p.688). Pero ningún chunk cuantifica cuánto empeora por hora de demora: no se inventa.

(Meneghello t1, p.689; Farreras, p.1479 — adultos). Si el cuadro es encefalítico, o la meningitis ocurre en menor de 3 meses, inmunodeprimido, cuadro grave o sospecha bacteriana, la cátedra indica cefalosporina de 3ª + vancomicina IV, por el neumococo resistente (Meningoencefalitis virales, PI, p.8-9).

Dosis pediátricas. Dos fuentes que no coinciden en cefotaxima; van las dos. Harrison, columna "Niños >1 mes": ceftriaxona 100 mg/kg/día c/12 h · cefotaxima 225-300 mg/kg/día c/6 h · ampicilina 300 mg/kg/día c/6 h · vancomicina 45-60 mg/kg/día c/6 h (Harrison, p.1041-1042 — adultos). Cátedra: ceftriaxona 100 mg/kg/día c/12-24 h o cefotaxima 150 mg/kg/día c/8 h (Fiebre sin foco, cátedra SINA UP6, p.9-10).

Ajuste según germen (Farreras, p.1479-1480 — adultos): meningococo → penicilina G o cefalosporina de 3ª; neumococo → vancomicina + cefalosporina de 3ª, retirando la vancomicina si es sensible; Listeria y S. agalactiae → ampicilina + gentamicina.

Sostén. El tratamiento inicial va en UCI, con control estricto de shock séptico, convulsiones y edema cerebral: líquidos criteriosos, evitar la hipotensión, anticonvulsivantes y vasoactivos, eventual ventilación mecánica; como se complica con SIADH, el medio interno se controla seriadamente (Meneghello t1, p.688; Farreras, p.1480 — adultos). Convulsiones, Bloque 2; anticonvulsivantes, Bloque 6.

Dexametasona

Las fuentes pediátricas y las de adultos no dicen lo mismo.

Pediatría (Meneghello t1, p.677-678): bajan la presión intracraneal y modulan la respuesta inflamatoria; se dan antes o al momento de iniciar el antibiótico; la AAP los considera en mayores de 6 semanas; dosis 0,15 mg/kg cada 6 horas o 0,4 mg/kg cada 12 horas, máximo 48 horas. Por germen: demostró disminuir el riesgo de pérdida de audición en meningitis por Hib, pero "no se dispone de datos suficientes que avalen su uso en meningitis neumocócica en niños".

Adultos: 10 mg antes de la primera dosis de antibiótico o junto con ella, luego 10 mg cada 6 h durante 4 días, con mayor beneficio en la neumocócica grave (Farreras, p.1479-1480 — adultos); Harrison agrega la advertencia clave: "los datos no son claros en cuanto a si dicha práctica también es beneficiosa en niños" (Harrison, p.441-442 — adultos).

Manda Meneghello: el germen con evidencia pediátrica es Hib, no el neumococo — al revés que en adultos. Todas coinciden en el momento: antes o junto a la primera dosis, nunca después. En meningococcemia, los corticoides en dosis farmacológicas no cambian el pronóstico vital, pero sí se indica hidrocortisona fisiológica (Meneghello t1, p.682).

Complicaciones y secuelas

Agudas (Meneghello t1, p.685-686): shock endotóxico, más frecuente por neumococo; shock con CID, por meningococo; edema cerebral; convulsiones —más de 4 días de cuadro convulsivo se asocia a más secuelas, sobre todo si son focales—; SIADH. Farreras suma crisis por inflamación cortical, infartos por arteritis oclusiva e hidrocefalia (Farreras, p.1480 — adultos).

Mediatas (Meneghello t1, p.685-686): colección subdural, muy frecuente en la época de Hib y que en general no requiere cirugía; empiema; hidrocefalia, que requiere válvula de drenaje; lesiones gangrenosas por meningococemias graves, que pueden llegar a la amputación; absceso cerebral con posible herniación (Farreras, p.1480 — adultos).

Secuelas: sordera 20-30% —la más frecuente—, alteraciones del lenguaje 15%, retraso mental 10-11%, secuelas visuales 2-4%, paresias 2%, convulsiones 1-8%; en la neumocócica, 25-50% queda con secuelas neurológicas (Meneghello t1, p.686 y p.676-677). El control audiológico figura en la evaluación del caso (Meneghello t1, p.689); que sea obligatorio tras toda meningitis bacteriana es (conocimiento general). Secuelas, Bloque 5.

Factores de riesgo de curso grave (Meneghello t1, p.685-686): menor de 5 años, hacinamiento y bajo nivel socioeconómico, otitis, sinusitis o mastoiditis previas, cirugía del SNC o traumatismo, esplenectomía, implante coclear, inmunodeficiencias y déficit de complemento. Mal pronóstico al ingreso (Meneghello t1, p.687): compromiso de conciencia, hipertensión endocraneana, convulsiones en las 24 h previas, ventilación mecánica; Farreras suma el recuento celular bajo en LCR (<100 células/µL) (Farreras, p.1480 — adultos), contraintuitivo: refleja mala respuesta inflamatoria, no enfermedad leve.

Enfermedad meningocócica y profilaxis de contactos

Clínica propia. El lípido A del lipopolisacárido desencadena una vasculitis generalizada, con shock y CID; con hemorragia cutánea extensa y necrosis suprarrenal es el síndrome de Waterhouse-Friderichsen (Farreras, p.2267 — adultos). La púrpura fulminante es la forma más grave, con shock refractario, frente a la meníngea pura, de mejor pronóstico: formas sistémicas ~10% de mortalidad, púrpura fulminante 50-80%, meningitis pura 1-2% (Meneghello t1, p.683 y p.682).

Regla operativa: fiebre + exantema petequial es meningococemia hasta que se demuestre lo contrario, con internación y antibióticos IV (Meneghello t2, p.288-289); la observación de todo el tegumento es obligada en todo paciente con fiebre, y con shock el antibiótico se empieza tras el hemocultivo, sin PL previa, porque la posición puede afectar la condición circulatoria (Harrison, p.462 — adultos).

Contacto estrecho. El material lo define por convivencia: "quienes conviven con el paciente, hasta una semana antes de su internación, tienen un riesgo 500 a 800 veces mayor que la población general" (Meneghello t1, p.682). No enumera las otras categorías —jardín maternal, secreciones, personal de salud sin protección—: queda como (conocimiento general), a chequear contra la norma del Ministerio.

(Meneghello t1, p.683 — Cuadro 95-1), que aclara que no hay estudios de eficacia erradicadora en población pediátrica: la elección va por edad, en niños rifampicina, en adultos ciprofloxacina. Harrison coincide en la rifampicina y agrega que no se recomienda en embarazadas, con azitromicina 500 mg dosis única como alternativa adulta (Harrison, p.1041-1042 — adultos) — en la embarazada, ceftriaxona IM.

Aislamiento: aéreo, en sala individual, toda la hospitalización con penicilina y solo 24 horas con ceftriaxona, más notificación urgente (Meneghello t1, p.682 y p.689).

Parte B — Meningitis y encefalitis virales

Panorama y etiología

"Los virus son la causa más frecuente de infecciones del sistema nervioso central", sea por infección directa o por mecanismos inmunológicos. Encefalitis: 1,5 a 7 casos por 100.000 habitantes/año, con dos picos —menores de un año y niños de 5 a 10 años— (Meningoencefalitis virales, PI, p.1-2 y p.2).

Etiología (Meningoencefalitis virales, PI, p.2-3): - Enterovirus: la principal causa en la infancia, casi siempre asintomáticos: 85-95% de las meningitis virales y 10-20% de las encefalitis, con brotes en verano y otoño; el EV71 es el más neuropatogénico. - Virus herpes simple: el segundo grupo y el de las formas graves, causa más común de encefalitis necrotizante (>85%); adquirido en el canal del parto, da meningoencefalitis neonatal. - Varicela-zóster: encefalitis, meningitis, cerebelitis (la más común) o mielitis. CMV, VEB y VHH-6, poco frecuentes en inmunocompetentes; paraechovirus y arbovirus en áreas endémicas.

En el 25-50% de las encefalitis con etiología viral sospechada no se identifica la causa: no encontrar el germen es lo esperable. Transmisión: enterovirus y herpes entre humanos, por contacto directo o vía fecal-oral; arbovirus, por picadura de artrópodos. La frecuencia es mayor en el inmunodeprimido (Meningoencefalitis virales, PI, p.3).

Clínica

Viral vs. bacteriana. La cátedra es honesta: "las manifestaciones clínicas de las meningitis virales son similares a las meningitis ocasionadas por infección bacteriana... aunque normalmente menos graves", y "a menudo las características clínicas no permiten distinguir entre infección viral o bacteriana" (Meningoencefalitis virales, PI, p.3-4 y p.7): la diferencia es de grado, no de tipo. Lo que sí discrimina: las virales no cursan con disfunción cerebral ni crisis epilépticas (Farreras, p.1485-1486 — adultos).

Encefalitis: la define el compromiso del parénquima. Caída de la conciencia, letargia, cambios de personalidad o conducta, convulsiones, focalidad, temblor, ataxia, disfagia o disartria; en mayores de 5 años, síntomas psiquiátricos o estupor; en casos graves, estatus epiléptico, edema cerebral, SIADH y fallo cardiorrespiratorio (Meningoencefalitis virales, PI, p.3-5).

(Meningoencefalitis virales, PI, p.3-5 — Tabla I, que suma parotiditis, sarampión, influenza y encefalitis japonesa). El neonato es aparte: clínica mínima o inespecífica —fiebre variable, convulsiones, rechazo del alimento, vómitos, irritabilidad, letargia, fontanela abombada— y riesgo especial de formas graves y diseminadas por VHS o enterovirus (Meningoencefalitis virales, PI, p.4-5).

Diagnóstico

LCR. Valores en la tabla de la Parte A, columna "Viral". Cuatro advertencias de la Tabla IV (Meningoencefalitis virales, PI, p.6 y p.7-8): (1) pueden predominar neutrófilos en las primeras 24-48 h; (2) los hematíes pueden indicar encefalitis por VHS, que es hemorrágica; (3) la ausencia de pleocitosis no excluye encefalitis; (4) "los pacientes con infección viral pueden tener características totalmente normales del LCR", que además se solapa con el bacteriano.

PCR en LCR: método de elección para enterovirus, VHS, VEB, VVZ, VHH-6 y CMV (Harrison, p.1043-1044 — adultos). Dos límites: una PCR negativa no descarta —con alta sospecha de VHS se repite la PL en 1-3 días tras iniciar el tratamiento— y la IgM específica en LCR es diagnóstica. También se busca el virus en aspirado nasofaríngeo o heces, porque EV71 se aísla difícilmente en LCR (Meningoencefalitis virales, PI, p.6-7).

Neuroimagen y EEG. La RM es el estudio de elección, idealmente en 24-48 h, y separa encefalitis infecciosa de inmunomediada. El EEG puede ser normal o moderadamente alterado: la mayor alteración no se correlaciona con la gravedad, pero una rápida normalización anticipa mejor pronóstico (Meningoencefalitis virales, PI, p.7 y p.12); en pediatría muestra lentificación difusa y focalización sugerente de herpes simple, antes que la TC (Meneghello t1, p.883).

Encefalitis herpética

Es la encefalitis grave más frecuente y la única realmente tratable. Sin tratamiento, la mortalidad supera el 70% (Meneghello t1, p.844; Meningoencefalitis virales, PI, p.9).

Clínica. Fuera del período neonatal, afectación localizada del lóbulo temporal: fiebre, deterioro progresivo de conciencia, conducta bizarra y signos focales; 50% en la infección primaria y 50% en recurrencias (Meneghello t1, p.844). Sospecharla ante focalidad frontotemporal inferomedial: alucinaciones olfatorias, anosmia, alteraciones de la memoria (Harrison, p.1044-1045 — adultos).

El patrón diagnóstico, que es lo que permite tratarla a tiempo: - LCR: pleocitosis mononuclear, proteínas altas y eritrocitos —10-500 linfocitos/µL, con hematíes en más del 80% de los pacientes, porque las lesiones herpéticas son necrosantes y hemorrágicas—, con glucosa normal (Meneghello t1, p.844; Balcells, p.889-890 — adultos). - EEG: punta-onda lenta localizada en el lóbulo temporal afectado (Meneghello t1, p.844); en adultos, espigas periódicas de predominio temporal (Harrison, p.1045-1046 — adultos). - Neuroimagen: compromiso temporal, al inicio solo edema localizado y después hemorragias y desviación de la línea media; la TC no es un estudio temprano (Meneghello t1, p.844 y p.883). La RM es de elección: aumento de señal en T2 bitemporal y orbitofrontal, característico pero no diagnóstico (Harrison, p.1045-1046 — adultos). - PCR de VHS en LCR: método diagnóstico de elección (Meneghello t1, p.844), con sensibilidad >95% y especificidad 100%, mayor en los primeros 3 días de síntomas (Balcells, p.889 — adultos).

Duración: 21 días si el VHS está confirmado o es probable, con PL antes de finalizar para asegurar la negativización; si persiste positivo, una semana más. Vigilar nefrotoxicidad, hidratar y pasar en 60 minutos (Meningoencefalitis virales, PI, p.9). La cátedra fija 21 días y Harrison, en adultos, 14 a 21 (Harrison, p.1045-1046 — adultos): manda la cátedra.

La regla de oro: el aciclovir empírico "se ha de iniciar precozmente en todos los casos de encefalitis", sin esperar confirmación; y aun con PCR negativa "podría ser recomendable el inicio de tratamiento con aciclovir hasta descartarlo... un inicio precoz mejoraría notablemente el pronóstico", porque la negatividad de la PCR no descarta una encefalitis herpética (Meningoencefalitis virales, PI, p.9 y p.14).

Sostén y pronóstico de las virales

Sostén: estabilización cardiorrespiratoria (ABCD) y tratamiento de las convulsiones; en encefalitis grave, UCI, y sin consenso sobre anticomiciales profilácticos. Internación en meningitis viral: menores de 12 meses, sepsis, etiología no aclarada o necesidad de hidratación, anestesia o analgesia; el resto, ambulatorio (Meningoencefalitis virales, PI, p.8-9 y p.12).

Tratamiento específico (Meningoencefalitis virales, PI, p.9 y p.14): VHS y VVZ → aciclovir IV precoz; CMV en inmunodeprimidos → ganciclovir; gripe grave → oseltamivir; rabia → vacunación y anticuerpos. Enterovirus, VEB y arbovirus no tienen tratamiento específico —ante enterovirus, indicar ganciclovir es incorrecto—. Adyuvantes con poca evidencia; con sospecha de VHS o VVZ, algunos asocian prednisona 1 mg/kg/día durante 3-5 días.

Pronóstico (Meningoencefalitis virales, PI, p.1 y p.9). Las meningitis virales tienen muy buen pronóstico, aunque por algunas semanas pueden persistir fatiga, irritabilidad, menor concentración e incoordinación — advertirlo a la familia para que no lo lean como recaída. Las encefalitis andan peor, con peor pronóstico en menores de cinco años, neonatos y lactantes y mayor afectación al diagnóstico; se recomienda seguimiento posterior (secuelas, Bloque 5).

Parte C — Vacunación

Las vacunas que protegen el SNC

Las medidas de prevención más importantes son la higiene general y la vacunación en casos específicos (Meningoencefalitis virales, PI, p.1). En lo bacteriano, la vacunación es la que reescribió la etiología de la meningitis pediátrica.

El impacto epidemiológico. La conjugación a una proteína transportadora da respuesta primaria en menores de 2 años, memoria inmunológica y menor portación nasofaríngea —inmunidad de rebaño—, mientras que la polisacárida 23-valente es T-independiente, sin memoria y de eficacia incierta en el menor de 2 años (Actualización de vacunas 2023, p.93-94; Meneghello t1, p.677-678). El resultado: Hib pasó de primera causa de meningitis bacteriana en menores de 5 años a los últimos lugares, y el neumococo pasó a encabezar (Meneghello t1, p.684 y p.688). En meningococo, los serogrupos W+C+Y de la vacuna del calendario fueron el 33% de los aislamientos seroagrupados en Argentina en 2022: la cobertura no alcanza toda la carga (Actualización de vacunas 2023, p.93-94).

BCG y meningitis tuberculosa: faceta vacía. El material no contiene ningún pasaje sobre BCG ni sobre prevención vacunal de la meningitis tuberculosa; solo aparece que el refuerzo de BCG al ingreso escolar fue eliminado en 2007 (Actualización de vacunas 2023, p.34-35). No se completa de memoria.

Qué hacer con un esquema incompleto

Lo que el material dice. Existe un procedimiento formal de "recupero de esquema en niños NO vacunados o sin registro de dosis aplicadas": en VNC13 se conserva el 2+1 con intervalos acortados —≥4 semanas entre las dos primeras y refuerzo a los 2 meses de la 2ª, siempre desde los 12 meses—, y en ACWY las dosis dependen de la edad de inicio (4 de >2 a 6 meses; 2 de 7 a 23; 1 en mayores de 24) (Actualización de vacunas 2023, p.81-82 y p.29-30).

Lo que el material no dice. Las tablas de recupero no llegaron completas en la extracción, y la regla de que un esquema interrumpido se continúa desde donde quedó y no se reinicia no aparece enunciada textualmente en ningún pasaje recuperado. Queda como (conocimiento general): chequearla contra la tabla vigente antes de indicar dosis.

El prematuro, que es el punto de Felipe: los pretérmino sin comorbilidades reciben las mismas dosis que los de término y se vacunan a la edad cronológica de 2 meses, al alcanzar los 1.800 g (Actualización de vacunas 2023, p.81-82). No se corrige por edad gestacional.

Por qué un carnet incompleto cambia el razonamiento diagnóstico. Porque devuelve al niño a la distribución etiológica prevacunal: si Hib pasó a los últimos lugares gracias a la vacuna, "excluidos los países donde no se aplica aún" (Meneghello t1, p.684), un chico sin vacunar es epidemiológicamente ese caso; y como la conjugada disminuye la portación nasofaríngea, se expone además a lo que circula alrededor. El carnet incompleto sube la probabilidad pretest de meningitis bacteriana y baja el umbral para la PL y el antibiótico.

Vuelta a Felipe

La neuroinfección no se descarta acá. Tiene 2 años 4 meses con fiebre y una convulsión, en el grupo donde la meningitis bacteriana concentra más del 90% de los casos (Meneghello t1, p.684). Y tiene carnet sin registro desde los 5 meses: le faltan el refuerzo de Hib, el de VNC13 de los 12 meses y el de meningococo ACWY de los 15 (Actualización de vacunas 2023, p.30, p.81-82 y p.29-30), las tres vacunas que cubren los gérmenes de su edad. Sumá el antecedente que a esta edad vale como signo meníngeo: el día anterior "no dejaba de llorar", irritabilidad, que con fiebre y letargia es la forma inespecífica en que la meningitis se presenta en el chico pequeño, donde Kernig y Brudzinski suelen faltar (Meneghello t1, p.685 y p.676).

Qué buscar en el LCR. Citoquímico, glucorraquia con glucemia simultánea, proteinorraquia, Gram y cultivo, PCR viral para VHS y enterovirus, y reservar un tubo (PI, p.6 y p.12). Decide: pleocitosis neutrofílica, glucorraquia/glucemia <0,4 y proteínas altas → bacteriana; pleocitosis linfocitaria con glucosa normal → viral. Y las dos trampas ya dichas: neutrófilos posibles en las primeras 24-48 h de una viral, y reacción mononuclear en la meningocócica precoz (Meneghello t1, p.689).

Qué se hace mientras tanto. No se espera. Hemocultivos y antibiótico empírico precoz apenas tomadas las muestras (Meneghello t1, p.688): por edad, cefalosporina de 3ª, con vancomicina si el cuadro es grave (PI, p.8-9), y dexametasona antes o junto con la primera dosis (Meneghello t1, p.677-678). Con elementos de encefalitis, aciclovir empírico sin esperar la PCR, y si la PL se demora más de 6 horas, se inicia igual; con contraindicación clínica de PL, TC primero, antibiótico igual (PI, p.9 y p.12). En paralelo, sostén, medio interno, convulsiones (Bloques 2 y 6) y revisar todo el tegumento buscando petequias (Farreras, p.2268 — adultos).

Y algo que se hace en la misma internación aunque no sea urgente: actualizar el esquema de vacunación de Felipe y el del hermano de 8 años con parálisis cerebral. La oportunidad perdida es lo que trajo a este chico hasta acá.

Bloque 4 — Traumatismo craneoencefálico

Sobre las fuentes. Este bloque no tiene fuente de cátedra propia, y el protocolo de traumatismo craneal de la AEP —la bibliografía de la guía, la que trae las reglas de decisión— no está en el corpus: todo sale de Meneghello (t2) y de textos de adultos, marcados — adultos. Consecuencia: PECARN no aparece en ningún chunk; es un hueco real. En Meneghello, además, las páginas del corpus no son las impresas (cap. 486 en p.1243-1246; cap. 393 en p.817-819), los encabezados rotulan mal los capítulos y el tema está duplicado con criterios que no coinciden.

1. Por qué el TEC pediátrico no es el del adulto

Es de las primeras causas de morbimortalidad en pediatría (Meneghello t2, p.1245) y, en el lactante, la causa más frecuente de muerte traumática (Snell, p.64). La diferencia es anatómica (t2, p.1243):

• Cabeza proporcionalmente grande y cuello débil → rotación y aceleración-desaceleración.
• Cráneo elástico y suturas abiertas → la hemorragia progresa sin signos iniciales, hasta el shock hemorrágico.
• Alto contenido de agua y viscosidad del encéfalo → más daño axonal.
• La duramadre adherida al hueso en las suturas: el cráneo se mueve asinérgicamente, se rompen las venas corticodurales y aparece la colección subdural (p.817).

Faceta incompleta. El material no trae los mecanismos por edad (cama y cambiador, bicicleta, tránsito, deporte). Sí: los impactos de alta energía obligan a vigilancia estricta, y en la serie chilena de politraumatismos fatales el 42 % eran adolescentes de 15 a 19 (p.1246). Epidemiología argentina: ausente.

2. Lesión primaria y lesión secundaria

Es la distinción que ordena el manejo. La primaria ya ocurrió; la secundaria es la que se puede prevenir. La figura 486-1 la divide en factores sistémicos —hipotensión, hipoxia— e intracraneales —flujo sanguíneo alterado, isquemia, inflamación, edema—, que convergen en la hipertensión intracraneal; la PIC normal es 3-7 mm Hg en el niño y 1,5-6 en el recién nacido, y se trata por encima de 20-25 (p.1243-1245).

"La corrección de la hipotensión y la hipoxia son fundamentales para minimizar la lesión secundaria" (p.1243).

Facetas vacías. No hay tríada de Cushing ni presión de perfusión cerebral: lo más cercano, la meta de PPC ≥ 60 mm Hg (Harrison, p.112 — adultos), no es trasladable a pediatría; PPC = PAM − PIC va como (conocimiento general). Tampoco figuran hipertermia ni hipoglucemia.

3. Clasificación de gravedad — Glasgow

Se controla con signos vitales y pupilas: importa menos el puntaje que detectar el deterioro. Meneghello no usa el "Glasgow modificado pediátrico": su cuadro 393-1 compara la GCS con la Escala de Raimondi para menores de 1 año (t2, p.817).

PDF mal extraído — declarado, no reconstruido. El cuadro 393-1 llega con las columnas entremezcladas: el orden de los ítems es legible, pero los puntajes de Raimondi se asignaron por posición y hay que verificarlos contra el impreso. La columna Glasgow la confirma Harrison (p.114).

Cortes de gravedad (p.817) — acá el material contradice el brief: leve 13-15 (pérdida de conciencia < 1 min, examen normal, sin foco ni fractura de base; mortalidad < 1 %), moderado 9-12 (< 3 %) y grave ≤ 8. Glasgow ≤ 8 implica vía aérea (p.1244). Farreras corre el moderado a 9-13 (p.1562 — adultos): para SINA vale 13-15 / 9-12 / ≤8. La escala se falsea por shock o edema bipalpebral.

4. Tipos de lesión

El intervalo lúcido del epidural no está en ningún chunk, solo como título bibliográfico: (conocimiento general).

5. Estudios complementarios

No hay reglas PECARN en el corpus, ni CHALICE, ni CATCH, ni criterios por mayores y menores de 2 años: Meneghello cita los trabajos que las originaron, pero el texto no está indexado (t2, p.819).

Radiografía de cráneo. No descarta lesión intracraneal, pero detecta fracturas lineales y hundimientos; en trauma occipital, posición de Towne. Se indica en menor de 12 meses, pérdida de conciencia > 5 min, cefalohematoma y sospecha de hundimiento (p.817). Su desuso: "el fácil acceso a otras pruebas más sensibles (TC)" (Farreras, p.1562 — adultos).

Tomografía sin contraste y con ventana ósea. De elección: detecta lesiones primarias (epidural, subdural, HSA, contusiones, fracturas) y secundarias, identifica lo quirúrgico urgente (Farreras, p.1439 — adultos). Meneghello agrega (p.817):

depresión progresiva del sensorio · fontanela llena · convulsiones · vómitos o cefaleas persistentes · sospecha de fractura de base · crepitación o hundimiento · examen neurológico alterado · hipertensión endocraneana · riesgo de sangrado · retraso madurativo grave · hidrocefalia · anamnesis que no aclara la lesión.

Contradicción interna del libro. El 486 pide TAC en todo TEC diagnosticado, salvo GCS 15 sin alto riesgo ni signos de alarma tras 6 horas de observación (p.1244); el 393 recomienda lo contrario con Glasgow máximo para la edad: "observación clínica antes de implementar una TC" (p.817).

Factores de riesgo (cuadro 486-1, MINSAL Chile 2007), el sustituto disponible de la regla de decisión (p.1244):

RM. Más sensible pero menos accesible: no es de elección en el TEC agudo sino en el estudio posterior, para lesión axonal difusa o tronco (Farreras, p.1562 — adultos); en maltrato "su papel no es claro" (t2, p.1240).

Radiación. El único chunk es de adultos: conviene ser más liberal con la TC en niños "aunque debe tomarse en consideración el riesgo de la radiación" (Harrison, p.113 — adultos). El corpus no desarrolla el riesgo oncológico en pediatría, que es lo que justifica las reglas ausentes.

"La ausencia de lesiones en la TAC inicial no descarta la posterior aparición de lesiones secundarias, hipertensión intracraneal y secuelas" (p.1244). La tomografía normal no reemplaza la observación.

6. Manejo

A quién se manda a la casa. Al de GCS 15, sin alto riesgo ni signos de alarma, tras 6 horas de observación, y con instrucciones por escrito (t2, p.1244).

Signos de alarma para la familia (cuadro 486-2): deterioro de la conciencia · foco neurológico · cefalea progresiva · vómitos explosivos · agitación · convulsiones · hematoma subgaleal (p.1245). Si aparecen, se interna y se hace imagen.

Criterios de internación (p.818): menor de 12 meses, fractura de cráneo, sospecha de maltrato, vómitos persistentes, cefalea progresiva, pérdida de conciencia > 5 min, convulsiones, examen neurológico dudoso, "familia de riesgo" (sin testimonio fiable, sin recursos para volver, domicilio alejado) y condición clínica previa. Media lista no es médica sino social: si la familia no puede volver, el chico se queda.

TEC grave: ABCD (p.1244, p.1249). A — oxígeno e intubación si GCS ≤ 8 (también ante traslado prolongado, pérdida de reflejos protectores o compromiso circulatorio), con fármacos que no aumenten la PIC, Sellick y collar. B — neumotórax a tensión. C — shock: corregir la hipotensión previene lesión secundaria. D — GCS + pupilas + signos de lesión medular. Después, traslado a un centro de trauma.

Neurocirugía. Anisocoria, descerebración o decorticación, o deterioro rápidamente progresivo plantean herniación inminente por proceso expansivo: urgencia neuroquirúrgica (p.1243). En adultos, el epidural o subdural amerita descompresión pronta; segunda línea, craniectomía, coma barbitúrico, hipotermia a 33 °C (Harrison, p.112-115 — adultos).

No están en el material la cabecera a 30°, la normoglucemia ni el control de la hipertermia: (conocimiento general). De la profilaxis anticonvulsivante, "pocos datos apoyan esta conducta" (Harrison, p.114 — adultos). Convulsión y cefalea postraumáticas, Bloques 2 y 1; anticonvulsivantes, Bloque 6; secuelas, Bloque 5.

7. Traumatismo craneal no accidental

"En un lactante con TEC se sospechará siempre maltrato infantil y se investigarán activamente otras manifestaciones sugerentes" (t2, p.1243).

Edad: 0 a 2-3 años, promedio 6 a 8 meses (p.1234). Mecanismo: sacudida del bebé sostenido de los brazos o el tronco, o impacto contra superficie dura; la rotación del encéfalo sobre su centro de gravedad produce lesión axonal difusa y hematomas subdurales, con fuerzas que superan cualquier juego normal (Snell, p.64); el cuello débil deja oscilar la cabeza y se rompen vasos retinianos y venas puente (t2, p.1010).

Cuándo sospechar (p.1234-1236): lesión que no se explica por el mecanismo relatado, relato cambiante, sin testigos de la caída referida; hematoma subdural en el lactante, sangrado subaracnoideo, hematoma subgaleal, moretones del cuero cabelludo y periorbitales, alopecia traumática; hemorragias retinianas; fracturas y lesiones en distintos estadios evolutivos —criterio que el corpus no enumera: (conocimiento general)—; y síntomas inespecíficos atribuidos a otra cosa: el lactante con daño leve llega letárgico o irritable, con vómitos o inapetencia, y se lo confunde con gripe. Snell suma convulsiones, hipotonía, apnea y fontanela abultada.

El peso de la hemorragia retiniana. Aparece en más del 60 % (hasta 75 %) del traumatismo encefálico por abuso, y el 84 % de todas resultan de abuso. No es patognomónica: parto vaginal (40 % de los nacidos por esa vía, resuelve en 10 días), coagulopatías, MAV, hipertensión endocraneana, meningitis y RCP (p.1235).

Qué se hace (p.1240): documentación fotográfica; fondo de ojo; TC de cráneo, obligatoria con alteración neurológica central y también sin síntomas si la agresión fue violenta; estudio de esqueleto completo —el centellograma y la TC no datan fracturas—; notificación judicial (p.1010). Los subdurales del maltrato son fatales hasta en un 25 % y los sobrevivientes casi siempre quedan con daño neurológico (p.1234).

La contracara, del mismo texto: ante el niño con lesiones leves hay que estar más alerta, pero "no debemos actuar como si fuésemos policías o jueces" (p.1234).

Marco legal argentino ausente. El corpus no trae la normativa de denuncia obligatoria: existe —Ley 26.061— pero va como (Ley argentina vigente — no verificada contra el corpus).

8. Vuelta a Felipe

El caso de Felipe no es un TEC, y conviene decirlo con todas las letras: no hay antecedente de traumatismo, y su convulsión febril se explica por otro camino (Bloques 2 y 3). Pero un niño que convulsiona puede traumatizarse durante la crisis: la caída al piso es TEC hasta que se demuestre lo contrario. Y el TEC es diferencial de convulsión cuando el chico llega sin testigos confiables —Meneghello insiste en interrogar a familiares y rescatistas por pérdida de conciencia y convulsiones (t2, p.1243)—. Y el hermano con parálisis cerebral es el que la lista de internación marca como riesgo aumentado —"patología neurológica previa"—, candidato natural a caídas a repetición (t2, p.818).

Bloque 5 — Neurodesarrollo y discapacidad

Sobre las fuentes. El grueso sale de Meneghello, tomo 2, con dos advertencias: las páginas citadas son las del PDF del corpus, no las de la edición impresa, y los encabezados de capítulo del extractor están mal rotulados (la parálisis cerebral figura bajo “Capítulo 491, Envenenamiento por arañas”), así que cito por página. Se priorizaron la Guía para el seguimiento del desarrollo infantil de la SAP y el PRONAP; las citas con — adultos (Argente, Farreras) sólo aportan CIF y prevención. El material sobre CUD volvió casi vacío: ver la sección 9.

1. Vigilancia del desarrollo

Las herramientas de detección temprana son dos: la vigilancia y la consulta de los padres. Vigilancia es el proceso continuo de monitorización del desarrollo que tiene lugar durante las entrevistas pediátricas de control de salud (Meneghello t2, p.679-680): no es un test sino una actitud sostenida, en todo control de salud. La pesquisa son instrumentos que seleccionan individuos sospechosos, puntuales, que no precisan tipo ni grado de retraso, no reemplazan al examen neurológico y no dan el diagnóstico (p.705); el validado acá es la PRUNAPE (PRONAP, Neurodesarrollo, p.26).

Por qué importa. Sin herramientas validadas el pediatra detecta ~30 % de los trastornos del desarrollo, y los menores de 6 años en riesgo van del 10 % en niveles medios al 40 % en medios muy desfavorecidos (SAP, Seguimiento del desarrollo infantil, p.3); en TEA hay ~20 meses de demora entre la primera consulta y el diagnóstico (Meneghello t2, p.679-680). Dos preguntas que rinden (PRONAP, p.26): ¿Tiene alguna preocupación sobre el desarrollo del niño? y ¿El niño actúa como si tuviera qué edad? — si contesta una edad menor, es signo de alarma.

Signos de alarma que obligan a pesquisar (PRONAP, p.26-27): pérdida de una pauta a cualquier edad o regresión de habilidades; conductas anormales nuevas; pérdida de audición a cualquier edad; preocupación por la visión o el seguimiento; hipotonía manifiesta; ausencia de palabras inteligibles a los 18 meses, sobre todo sin gestos comunicativos (evaluación auditiva perentoria); asimetría de movimientos o hipertonía, sugestivas de parálisis cerebral; marcha en puntas de pie; perímetro cefálico fuera de ±2 DE o cambio de dos líneas de percentilo.

2. Plasticidad neuronal y períodos críticos

El cerebro atraviesa períodos sucesivos de “construcción” hasta bien pasados los 10 años gracias a la plasticidad: ser moldeado por la experiencia y reorganizarse y recuperarse de la lesión, por neurogénesis persistente, apoptosis y poda sináptica (Meneghello t2, p.635). La replicación neuronal termina antes de la semana 30 posmenstrual: ahí queda fijado el número de neuronas de toda la vida (PRONAP, Neurodesarrollo, p.15-16).

Período crítico o sensitivo: el estadio del desarrollo durante el cual la organización sináptica cerebral se ve afectada con mayor facilidad por las experiencias ambientales del individuo, con ventanas distintas según la función y con cambios irreversibles si ocurren dentro de él. Los adoptados antes de los 4,5 años ganaron más de 20 puntos de CI: el período crítico llega hasta los 5 años (p.637), y el PRONAP lo hace consigna — el objetivo de la evaluación del desarrollo es la detección temprana en ese período (PRONAP, p.15-16).

Por eso se interviene temprano. Una noxa coincidente con esos períodos puede dejar diferencias cualitativas irreversibles en el SNC adulto (Meneghello t2, p.707), y lo mismo que vuelve vulnerable al cerebro inmaduro es lo que hace funcionar la estimulación. La ventana no es indefinida.

3. Retraso global del desarrollo

El material no explicita cuántas áreas ni qué corte etario lo definen; sí muestra su uso: un niño de 2 años con edad madurativa global de 16 meses y audición normal recibe “la categoría de retraso global de desarrollo” (Meneghello t2, p.682). El criterio habitual —dos o más áreas comprometidas en un menor de 5 años— va como (conocimiento general). Áreas: motricidad gruesa y fina, lenguaje, conducta psicosocial e intelectual (p.704).

Vs. discapacidad intelectual: la DI es la dificultad en el funcionamiento adaptativo... asociada a un CI < 70 (2 DE), con prevalencia 1 %, 85 % leve y 20 % con autismo (Farreras, p.1630 — adultos); el retraso global es descriptivo y provisorio del niño pequeño, la DI exige pruebas formales (conocimiento general). Distinto es la regresión psicomotriz —pérdida de logros ya adquiridos con nuevos signos neurológicos, por enfermedad progresiva del SNC—: la historia debe establecer si el retraso estuvo siempre presente o si se hizo evidente en un momento determinado (p.703-705).

Etiología. Se llega al diagnóstico etiológico en 55-59 % de los retrasos globales, pero sólo en 4,2 % de los aislados de lenguaje y 2 % de los TEA (Shevell, 2001), y el 40 % no tiene antecedentes que justifiquen el cuadro (p.703-705). La causa más común de déficit intelectual moderado o grave son las cromosomopatías (25-30 %), con el X frágil primero; siguen tóxicos y fármacos del embarazo e infecciones intrauterinas, y sólo ~2 % tiene antecedente claro de lesión perinatal (p.704, p.712).

Estudio escalonado (p.682, p.705, p.707): 1) historia clínica detallada — el primer paso y el más importante; 2) examen físico con evaluación dismorfológica; 3) estudio de audición, que en el caso ejemplo precede a todo lo demás —13-50 % tiene alteración visual y 18 % compromiso auditivo (p.704)—; 4) prueba de desarrollo; 5) complementarios escalonados y caso por caso, con genética por el riesgo de recurrencia; 6) interconsultas, con el pediatra de cabecera coordinando y acompañando a la familia. Se deriva ante signo de alarma, pesquisa sospechosa o regresión.

Estimulación temprana, con la evidencia tal como la da el texto: es indicación indiscutible ante riesgo por privación sensorial y afectiva, pero "no incrementa su coeficiente intelectual, pero sí mejora sus habilidades autonómicas e interactivas, que le aseguran una mejor integración social" (p.707).

4. Trastorno del espectro autista

Meneghello usa trastornos generalizados del desarrollo con las tres áreas del DSM-IV; el DSM-5 —que la SAP adopta— unificó en TEA con dos dominios (SAP, p.3). Es una condición neurológica y de desarrollo que comienza en la niñez y dura toda la vida, de etiología desconocida, con mayor peso de las influencias pre y perinatales que de las posnatales (PRONAP, Neurodesarrollo, p.137-138).

• 0-6 m: sonrisa social y balbuceo ausentes o pobres (si están, no excluyen autismo) (Meneghello t2, p.699).
• 7-8 m: ausencia de gestos protoimperativos — no levanta los brazos para que lo alcen (p.699-700).
• ≥8 m: ausencia de contacto visual y atención conjunta — toma el juguete sin mirar a los ojos (p.699-700).
• ~10 m: no señala para mostrar (gesto protodeclarativo) (p.699-700).
• 12 m: no responde al nombre (conocimiento general).
• 18 m: ausencia de palabras inteligibles, sobre todo sin intención de comunicarse por gestos (PRONAP, p.26-27).
• 18-24 m: ausencia de juego simbólico (p.699, dicho del déficit cognitivo).
• Cualquier edad: regresión — pérdida de pautas adquiridas, en especial del lenguaje (PRONAP, p.26-27).

Banderas rojas absolutas. El material no trae una lista canónica de TEA; lo taxativo en las fuentes de la SAP, que obliga a derivar sin esperar, es regresión a cualquier edad, ausencia de lenguaje a los 18 meses con evaluación auditiva perentoria y pérdida de audición a cualquier edad (PRONAP, p.26-27). Y antes de los 18 meses no se diagnostica TEA: antes se habla de disfunción emocional y social precoz, que no evoluciona necesariamente a TEA pero exige intervención inmediata (Meneghello t2, p.939-940).

Criterios. Meneghello describe tres áreas (DSM-IV) —relación con otras personas, lenguaje e intereses restringidos con estereotipias—, de aparición en los tres primeros años (p.699, p.937). La agrupación en dos dominios es del DSM-5 y va como (conocimiento general), pero su contenido está en el material: (A) comunicación e interacción social —contacto ocular escaso o evitado, poca reciprocidad, poca atención mutua— y (B) patrones restringidos y repetitivos —inmutabilidad del ambiente, rutinas rígidas, intereses perseverativos, estereotipias—, con deterioro clínicamente significativo de la actividad social (p.937-938).

Diferencial — "el niño que no habla" (p.710). (1) Hipoacusia, primero y siempre: con maduración motora, juego y conducta acordes a la edad, es perentorio descartar hipoacusia y obtener una audiometría y/o potenciales evocados auditivos. (2) Retraso global / discapacidad intelectual, si el lenguaje se retrasa con las otras áreas. (3) TEA, con maduración motriz y de juego conservadas pero conductas anómalas. (4) Trastorno específico del lenguaje, que no se explica por sordera, déficit intelectual, daño cerebral, trastornos emocionales ni exposición insuficiente al lenguaje (p.708). (5) Pérdida del lenguaje adquirido y (6) deprivación (p.939). El mutismo selectivo no aparece en los pasajes recuperados (conocimiento general).

Abordaje. No es etiológico: multimodal, intensivo, individual y consistente, con análisis conductual aplicado (ABA), juego, comunicación, integración sensorial y habilitación neurocognitiva (p.940-941). Lo que no se hace es esperar: la detección temprana disminuye la necesidad futura de educación especial, rehabilitación o institucionalización (p.679-680). Sobre vacunas, ningún estudio posterior encontró asociación entre el autismo y la vacuna, y Wakefield fue retractado por Lancet en 2010 (PRONAP, p.137-138).

5. Trastorno por déficit de atención e hiperactividad

Cuadro heterogéneo caracterizado por niveles inapropiados de hiperactividad, impulsividad y falta de atención, donde "inapropiado" significa que los síntomas no guardan relación con la etapa madurativa (Meneghello t2, p.869), con disbalance de dopamina y noradrenalina prefrontal y prevalencia ~5 % de la población escolar, también en la Argentina (p.880, p.882, p.885-886).

Criterios (DSM-IV-TR): 6 de 9 síntomas de desatención (no sostiene la atención, no finaliza tareas, no se organiza, extravía objetos, se distrae) y/o 6 de 9 de hiperactividad-impulsividad (se remueve, abandona el asiento, “como si tuviera un motor”, no guarda turno, interrumpe) (p.885-886), con al menos una manifestación antes de los 7 años (p.882) — el DSM-5 la corrió a los 12 (conocimiento general).

Más de un ámbito: es el corazón del diagnóstico. Textualmente, "las características conductuales se pueden presentar en todas o algunas de las situaciones de vida del niño, pero no se dan sólo en un ambiente" (p.873); de ahí la exigencia de múltiples informantes: padres y docentes. Presentaciones: combinada; inatenta (~30 %, sin hiperactividad: la que más se pasa por alto); hiperactiva-impulsiva (60 % de los así diagnosticados son menores de 6 años). Los subtipos no son estables: la hiperactividad tiende a desaparecer en la adolescencia; la impulsividad y la inatención persisten en el 60 % de los adultos (p.869, p.882).

Diferencial (p.886): variación normal del desarrollo, reacción ante dificultades ambientales, otra patología mental o del desarrollo (depresiva, ansiosa, del aprendizaje), trastorno oposicionista desafiante y trastorno de conducta; la intensidad, la persistencia y el compromiso de otras áreas separan patología de variación normal (p.873). Comorbilidad ~65 %: oposicionista, disocial, afectivos, ansiosos y del aprendizaje (p.882).

Abordaje: cuatro ejes, casi todos psicoeducativos (p.886) — individual (autoimagen, autoestima y motivación), escolar (aprendizaje y faltas disciplinarias por la distracción), familiar (evitar la represión constante de su conducta) y con los pares; un gran porcentaje tiene TDAH "puro" y puede controlarse en el primer nivel (p.885-886). Farmacología: acá el material es pobre y lo digo. El corpus recuperó el capítulo de tratamiento farmacológico de Meneghello, pero ningún pasaje trae fármacos, dosis ni esquemas pediátricos; lo único disponible es de adultos: estimulantes (metilfenidato, lisdexanfetamina) primero, no estimulantes (atomoxetina, guanfacina) después (Farreras, p.1630 — adultos). No consigno dosis pediátricas: no están en el material.

6. Parálisis cerebral infantil

Trastorno de la función motora en el que aunque las manifestaciones pueden cambiar con el paso del tiempo, la causa es una lesión estática ocurrida en el cerebro inmaduro (Paneth y Damiano, 2005); incidencia 2-2,5 por mil nacidos vivos (Meneghello t2, p.733-734). Por qué “no progresiva” no significa “sin cambios”: “esta definición puede contribuir a un mal entendimiento de la patología musculoesquelética secundaria, la que no es estática sino definitivamente progresiva y determina las complicaciones” (p.1286). La lesión cerebral es fija; el cuerpo no.

Etiología: las 4 P — prenatal, perinatal, posnatal, prematuridad (Dodge, 2008). La prematurez encabeza: en los más pequeños y de menor peso es 30 a 40 veces más frecuente que en el recién nacido de término. La asfixia perinatal explica sólo el 6-10 %: en el National Collaborative Perinatal Project el 68 % de los que desarrollaron parálisis cerebral tuvo Apgar y examen neurológico normales al nacer. Sustrato de la espasticidad: leucomalacia periventricular, por vulnerabilidad selectiva de la sustancia blanca entre las 26 y 34 semanas. Completan la lista preeclampsia, infecciones intrauterinas, corioamnionitis, encefalopatía hipóxico-isquémica, hemorragia intraventricular grave y convulsiones neonatales persistentes; posnatales, infecciones del SNC y TEC grave (p.733-734).

Por tipo de compromiso motor (p.1287, p.734): espástica 70 % (neurona motora superior: debilidad y movimientos en bloque + hiperreflexia, clonus, Babinski), discinética/distónica 5 % (la 2ª en frecuencia, por asfixia perinatal grave con daño de tálamo y ganglios de la base), atáxica 5 % y mixta 20 %; se describe además una forma hipotónica (p.734).

Topografía (p.1287, p.734-735) — hemiparesia (30 %): un hemicuerpo, más el miembro superior, 70-75 % prenatal; primer signo, asimetría en el uso de los miembros superiores. Diplejía (25 %): la forma típica del prematuro por leucomalacia periventricular, con predominio de los miembros inferiores y déficit intelectual poco frecuente. Cuadriparesia (15 %): la más grave, por daño difuso, con riesgo de aspiración y epilepsia. GMFCS (Palisano, 1997) (p.734): I ambulatorio · II sin asistencia, con limitaciones cotidianas · III con asistencia · IV no ambulatorio · V totalmente dependiente.

Comorbilidades, eje del seguimiento (p.1287): déficit intelectual ~30 %, con la advertencia que conviene repetir —la mayoría tiene nivel cognitivo normal y se da cuenta de las limitaciones de su condición, así que nunca asumir déficit cognitivo por el compromiso motor—; convulsiones 35 % (epilepsia en el Bloque 2, anticonvulsivantes en el Bloque 6); déficits visuales 20-40 % y auditivos; sensoriales de miembros superiores 97 %; alteraciones del lenguaje; hidrocefalia 9 %; trastorno deglutorio y contracturas. El compromiso nutricional y respiratorio, el dolor, la luxación de cadera y la escoliosis son seguimiento estándar pero no aparecen en los pasajes recuperados (conoc. general). El abordaje debe ser multidisciplinario (p.735) —kinesiología, terapia ocupacional, fonoaudiología, prótesis y órtesis (p.1295)—, con RM cerebral como estudio principal.

7. Discapacidad: conceptos actuales

El cambio de modelo tiene fecha. En los ochenta la OMS definía deficiencia, discapacidad y minusvalía (CIDDM); en 2001 aprobó la CIF, con un enfoque de procesos dinámicos, interactivos y evolutivos, donde la condición de salud está influenciada por los factores personales y ambientales (Meneghello t2, p.1283). La CIF conceptualiza el funcionamiento como una interacción dinámica entre la condición de salud, los factores del ambiente y los factores personales, con tres dimensiones: estructuras corporales → deficiencias; la persona → limitación de actividades; el contexto → restricciones en la participación (Argente, p.56 — adultos).

Acá está el núcleo del modelo social, con el ejemplo de la propia fuente: una persona puede tener limitaciones en el desempeño sin deficiencias ni limitaciones en su capacidad, por ejemplo, una persona que es discriminada laboralmente por ser HIV positiva (Argente, p.56 — adultos). Hay restricción de la participación sin ninguna alteración del cuerpo: la discapacidad no está en el cuerpo, está en la interacción entre la persona y el entorno: el niño en silla de ruedas está discapacitado por la escalera, y la rampa es el facilitador.

Coherente con esto, el Programa de Acción Mundial para las Personas con Discapacidad incluye la equiparación de oportunidades, la preocupación por eliminar las diferentes barreras y actitudes que impiden la participación — las actitudes figuran junto a las barreras físicas; y el diagnóstico de la discapacidad se centra en la secuela, no en la enfermedad que la produjo, con evaluación funcional (Meneghello t2, p.1283-1284).

Cómo se nombra. El material no dedica un apartado a la terminología, pero documenta el cambio y lo aplica: la CIF reemplaza deficiencia/discapacidad/minusvalía por funcionamiento, actividad y participación (p.1283), y la tabla del DSM-5 que reproduce la SAP encabeza con "discapacidad intelectual", no con "retraso mental" (SAP, p.3). Regla práctica: la persona primero, la condición después, nunca discapacitado, minusválido, sufre de ni padece (conocimiento general).

8. Prevención en tres niveles

Primaria: evitar la aparición de una patología. Secundaria: iniciar el tratamiento precozmente para acortar su duración. Terciaria: preservar el funcionamiento del individuo afectado por una enfermedad irreversible y promover su rehabilitación (Meneghello t2, p.833).

Los niveles se solapan: instalado el problema, la conducta es diagnóstico precoz con medidas de carácter preventivo para evitar las complicaciones del proceso inicial (p.1284). Hay una clasificación alternativa según a quién se dirige: universal, selectiva (individuos en riesgo) e indicada (alto riesgo con signos precoces); y como buena parte de los factores de riesgo cae fuera del sector salud, la OMS recomienda enfoque de riesgo, participación comunitaria y coordinación intersectorial (p.833).

9. Certificado Único de Discapacidad

Acá el material vuelve casi vacío y hay que declararlo. La única afirmación citable del corpus es que la CIF “es la que se utiliza en nuestro país desde 2014 para la extensión del Certificado Único de Discapacidad” (SAP, Seguimiento del desarrollo infantil, p.3): quien evalúa no busca una enfermedad ni un porcentaje de invalidez, sino funcionamiento, participación, barreras y facilitadores.

El corpus no describe el trámite, la junta evaluadora, la vigencia ni el listado de prestaciones, y no los voy a reconstruir de memoria: la normativa cambia y un circuito inventado es peor que un vacío declarado. Como referencia a verificar contra la normativa vigente (ANDIS, Ley 24.901): el CUD es gratuito, lo otorga una junta evaluadora interdisciplinaria, vence y se renueva, y es la llave de acceso a la cobertura del 100 % de las prestaciones por obra social o prepaga (rehabilitación, estimulación temprana, integración escolar, transporte), a asignaciones familiares y al símbolo de libre tránsito (Ley argentina vigente — no verificado contra el corpus).

El papel del pediatra sí está en el material. Detectar y nombrar: cuando se realiza el diagnóstico de un trastorno del desarrollo se identifica a un niño con necesidades especiales educativas y de salud, aunque no se encuentre una etiología específica (Meneghello t2, p.682) — no hace falta un diagnóstico etiológico cerrado para iniciar el circuito. Documentar el funcionamiento y no sólo el diagnóstico, que es lo que la junta necesita leer (p.1284), coordinar y acompañar (p.682), y vigilar a los hermanos**.

10. Vuelta a Felipe

Felipe ya está en el sistema y la guardia no lo sabe. Es prematuro de 30 semanas —el factor que encabeza la lista de la parálisis cerebral, con riesgo 30 a 40 veces mayor que en el recién nacido de término (Meneghello t2, p.734)— y está en estimulación temprana: hay una historia de seguimiento del neurodesarrollo que hay que pedir, no reconstruir. Que el día anterior "no dejaba de llorar" en la sesión merece leerse dos veces: sesión difícil o irritabilidad prodrómica. Y la pregunta obligada del bloque es si alguna vez perdió pautas ya adquiridas (PRONAP, p.26-27): separa retraso de regresión (p.703-704).

La familia conoce el sistema y aun así Felipe está descubierto. Dylan, de 8 años, tiene parálisis cerebral, convulsiones y CUD, con el 100 % de la medicación cubierta: esa madre sabe qué es una junta evaluadora y cómo pelear una prestación. La pregunta incómoda es por qué Felipe —prematuro extremo, en estimulación temprana— no está certificado y tiene el carnet de vacunas detenido a los 5 meses. Las hipótesis no se excluyen: la energía absorbida por el hijo con mayor dependencia, que nadie le haya explicado que la estimulación temprana es una prestación certificable, o que nunca se lo preguntaron. Ninguna es culpa de la madre: es una falla del primer nivel (SAP, p.3).

Qué nivel de prevención falló. La prematurez remite a la primaria —control del embarazo (SAP, p.3-4)—, y el carnet detenido a los 5 meses también es primaria pura, encima de las inmunizaciones que protegen al SNC (Meneghello t2, p.833), en un niño que consulta por fiebre y convulsión (meningitis, encefalitis y vacunas, en el Bloque 3). La secundaria está a medias: hay estimulación temprana, pero no consta pesquisa auditiva ni visual (p.704). La terciaria funciona para Dylan y no para Felipe, con la misma familia y la misma obra social. Más allá de la guardia: completar vacunas, pedir la historia de seguimiento, solicitar la PRUNAPE y audición y visión, y conversar el CUD con la evaluación funcional documentada (p.1284). La ventana de los primeros cinco años se está cerrando y Felipe tiene dos años y cuatro meses (PRONAP, p.15-16).

Bloque 6 — Farmacología anticonvulsivante

Sobre las fuentes. Este bloque no tiene fuente de cátedra propia: 19 pasajes de defensa-florez-farmacologia, 13 de goodman-gilman, 6 de farreras-2020 (toxicología) y 8 pediátricos de Meneghello. Las citas — adultos/— ad. son de texto no pediátrico: esa dosis no se traslada al niño sin verificar. Las dosis pediátricas salen de Meneghello, y faltan, declarados en su lugar: mantenimiento del fenobarbital; mantenimiento y nivel de la fenitoína; toda dosis de levetiracetam. Los adversos crónicos de la fenitoína y la teratogenicidad del valproico se recuperaron después con una consulta dirigida, cuando la base del grafo volvió a estar activa: la primera pasada los dio vacíos porque la API respondía 200 con lista vacía. En Meneghello las páginas del corpus no son las impresas y los encabezados rotulan mal los capítulos: cito por página. castano-lopez-laboratorio está mal extraído.

1. El marco: cómo se frena una crisis

Los antiepilépticos actúan por inhibición de canales de sodio o de calcio, agonismo GABA o inhibición de aminoácidos excitatorios, y un fármaco suele combinar varias acciones (Farreras, p.2693 — adultos). El mecanismo predice el espectro, y el espectro decide la elección:

• Canales de sodio. Prolongan la inactivación y bloquean selectivamente las descargas de alta frecuencia: cortan la propagación. → focales y tónico-clónicas generalizadas. Fenitoína.
• GABAérgico. Más cloro, umbral más alto. → focales, aunque el de las benzodiacepinas es más amplio; el precio es sedación y depresión respiratoria. BZD, fenobarbital.
• Canales de calcio tipo T. Los T talámicos generan la punta-onda a 3 Hz; bloquearlos desarma ese oscilador. → ausencias. Etosuximida, y parte del valproico.

2. Benzodiacepinas (diazepam, lorazepam, midazolam)

Mecanismo. El receptor de benzodiacepinas es parte integral del receptor GABA_A; aumentan la frecuencia —no la duración— de apertura del canal de Cl⁻ (G&G, p.710 — adultos).

Espectro y vía. Son la primera línea del estatus (G&G, p.710 — adultos), con 2-3 dosis cada 3-5 min; se prefiere IV o intraósea, sin acceso rectal, nasal si no hay otra, y la IM no se recomienda (Meneghello t.1, p.547-548).

• Lorazepam 0,1 mg/kg IV — el preferido: semivida más larga, menos depresión respiratoria e hipotensión.
• Diazepam 0,1-0,3 mg/kg IV o 0,2-0,5 mg/kg rectal. Efecto rápido pero breve por redistribución (t½ ≈1 h): exige repetir o infundir (G&G, p.710 — adultos).
• Midazolam 0,3-0,5 mg/kg nasal; en refractario, infusión 0,05-0,1 hasta 0,6-1,2 mg/kg/h (Meneghello t.1, p.548). Hidrosoluble, también bucal extrahospitalario (Flórez, p.518 — adultos). Inicio más rápido y duración más corta; sustrato de CYP3A4 (G&G, p.886 — adultos).

Adversos y precauciones. Depresión respiratoria, apnea e hipotensión (Meneghello t.1, p.547-548) y sedación (G&G, p.634 — adultos). La vía aérea tiene que estar lista antes del primer bolo: la apnea aparece durante el bolo (conocimiento general). Se desarrolla tolerancia al efecto antiepiléptico (Flórez, p.508 — adultos).

3. Fenobarbital

Mecanismo y espectro. Facilita el GABA uniéndose al canal de cloro del GABA_A y prolongando el tiempo de apertura, sin cambiar la frecuencia —el espejo de la benzodiacepina—, y puede activarlo sin GABA presente, a lo que se atribuye su sedación. Cubre focales, tónico-clónicas generalizadas, mioclonías y estatus, pero no las ausencias (Flórez, p.511; G&G, p.712-713 — adultos).

Dosis y cinética. Carga 20 mg/kg IV a menos de 30 mg/min; semivida larga, 24-72 h, que dificulta la evaluación neurológica posterior (Meneghello t.1, p.548). El mantenimiento en mg/kg/día no está en el material: no lo completo de memoria. Rango plasmático 10-35 mcg/mL (G&G, p.713 — adultos).

Adversos. Sedación, nistagmo y ataxia al iniciar o subir la dosis (G&G, p.713 — adultos), y depresión respiratoria importante, sobre todo asociado a BZD (Meneghello t.1, p.548) — el orden de uso en el estatus.

Su lugar hoy. En el neonato es la referencia: el barbitúrico inyectable, y por eso la primidona no se usa en ese período (Meneghello t.2, p.783). En el niño mayor perdió la primera línea: "sus efectos sedantes y su tendencia a perturbar el comportamiento en los niños han reducido su uso como fármaco de primera línea", con toxicidad conductual aun sin signos de intoxicación (G&G, p.713 — adultos). Es inductor (§8).

4. Fenitoína

Mecanismo y espectro. Inhibe los canales de sodio dependientes de voltaje prolongando la inactivación rápida y bloqueando selectivamente las descargas de alta frecuencia; carece de acción sedante. Espectro más limitado que el del valproato: focales, tónico-clónicas generalizadas y estatus; puede empeorar las ausencias y las mioclonías. Absorción oral lenta → en la urgencia va IV (Flórez, p.510 — adultos).

Cinética no lineal. Inactivación de orden cero por saturación enzimática —el ejemplo canónico del material—: un inhibidor, o un pequeño aumento de dosis, dispara la concentración de forma no proporcional (Flórez, p.99 — adultos).

Dosis y velocidad (Meneghello t.1, p.548 — verificadas contra el chunk); cómo se administra importa tanto como cuánto: - Carga 15-20 mg/kg IV, diluida a 10 mg/mL, a velocidad menor de 1 mg/kg/min (máx. 50 mg/min en adolescentes), por su efecto depresor miocárdico y arritmogénico. - Inicio más lento que las benzodiacepinas: unos 25 minutos tras la infusión; no corta la crisis en el acto. - El mantenimiento oral no está en el material; el único nivel cercano ("10-20 µg/mL") está en un fragmento truncado, sin encabezado: no lo atribuyo.

Adversos y contraindicaciones. Los agudos de la infusión rápida —depresión miocárdica, arritmias e hipotensión— justifican el límite de velocidad (Meneghello t.1, p.548). Los crónicos, ahora sí con fuente pediátrica (Meneghello t.2, p.782): hipertrofia gingival, hirsutismo, dermatitis acneiforme facial, reacción alérgica cutánea a los 10-15 días de tratamiento —que puede evolucionar a síndrome de Stevens-Johnson—, y nistagmo, ataxia y temblores con niveles séricos altos. Goodman & Gilman suma osteomalacia y anemia megaloblástica (G&G, p.709 — adultos). Contraindicada en la porfiria; evitar los anticonceptivos hormonales, cuya eficacia reduce por inducción (Flórez, p.511 — adultos).

5. Ácido valproico

Mecanismo — múltiple, y de ahí el espectro. Inhibe la activación repetitiva sostenida como la fenitoína (canales de sodio) y además reproduce el perfil de la etosuximida frente al pentilenotetrazol, correlato de la eficacia en ausencias (G&G, p.729 — adultos). Sodio más eje talámico: por eso su espectro es el más amplio de los cinco (Flórez, p.510 — adultos) — ausencias (sobre todo las complicadas), mioclónicas del niño, Lennox-Gastaut y espasmos infantiles, parciales y tónico-clónicas generalizadas (Meneghello t.2, p.783).

Dosis pediátrica: 15-50 mg/kg/día. Nivel: 50-100 µg/mL. Semivida 6-15 h (Meneghello t.2, p.783). Se une 90% a proteínas, pero <35% a concentraciones altas —se satura—, y su β-oxidación depleciona acetil-CoA y L-carnitina, mecanismo de la hiperamoniemia (Farreras, p.2693 — adultos).

Adversos (Meneghello t.2, p.783, salvo aclaración): hepatotoxicidad y pancreatitis idiosincrásicas en menores de 2 años —el que manda en la decisión pediátrica—; hiperamoniemia, con L-carnitina IV indicada (Farreras, p.2694 — adultos); trombocitopenia, aumento de peso, alopecia, temblores, sedación menor que fenobarbital y fenitoína y "estado de ausencia" con BZD. Teratogenicidad: el valproato es teratógeno sobre el cierre del tubo neural — "si la administración de valproato [se inicia] cuando se ha cerrado el tubo neural, no se observarán estas características malformaciones", o sea que el daño depende de la ventana de la organogénesis (Flórez, p.161 — adultos). La regla clínica que se desprende y que Flórez repite en sus tablas de elección: evitar el valproato si hay posibilidad de embarazo (Flórez, p.506-507 — adultos).

Interacciones — inhibidor enzimático, y eso manda. Aumenta el nivel sérico de fenobarbital, fenitoína, carbamazepina, diazepam, clonazepam y etosuximida (Meneghello t.2, p.783); con el fenobarbital, hasta un 40% (G&G, p.713 — adultos); y aumenta la lamotrigina (Castaño-López, p.1023 — ad.; PDF mal extraído). Regla: al agregar valproico, todo lo demás sube — y con fenitoína, con cinética de orden cero.

6. Levetiracetam

Mecanismo. Se fija a la proteína de vesícula sináptica SV2A, reduciendo las vesículas fácilmente liberables en la terminación presináptica y con ello la liberación de glutamato (Flórez, p.513 — adultos); Goodman aclara que el mecanismo "no se conoce del todo" y suma la inhibición de canales de calcio tipo N (G&G, p.724-725 — adultos).

Espectro. Focales y secundariamente generalizadas; coadyuvante desde el mes de vida; la IV se usa a veces en el estatus, con papel no establecido (Flórez, p.513 — adultos).

Farmacocinética — y por qué se usa cada vez más. Absorción oral casi completa, no se une a proteínas, semivida 6-8 h (G&G, p.724 — adultos); la IV va a la misma dosis que la oral y, sobre todo, "no interactúa con otros antiepilépticos ni con otros fármacos": solo se ajusta por creatinina. Sin proteínas, sin CYP y sin interacciones, no requiere monitoreo de niveles (Flórez, p.513 — ad.; esta inferencia no está enunciada así).

Adversos. Bien tolerado: somnolencia, astenia, mareo y cefalea, que ceden en 2-4 semanas. Su adverso característico es conductual: alteraciones del comportamiento, depresión y psicosis (Flórez, p.513 — adultos) — en pediatría, el motivo habitual de suspensión, aunque el material no desglosa irritabilidad ni agresividad (conocimiento general). La dosis pediátrica no está en el material —Meneghello t.2 p.783 se corta antes— y no la invento.

7. Tabla comparativa

8. Interacciones y monitoreo

Inductores —fenitoína, fenobarbital, carbamazepina—: acortan y debilitan el efecto del fármaco inducido; si inducen su propia enzima aparece tolerancia farmacocinética; y al suspender el inductor, el otro rebota y puede volverse tóxico. Inhibidor —valproico—: alarga la semivida del inhibido, con más actividad y más toxicidad, y cobra máxima importancia con cinética de orden cero, como la fenitoína (Flórez, p.99 — adultos). Neutro: levetiracetam (Flórez, p.513 — adultos).

En la práctica. Agregar valproico obliga a bajar el resto; retirar un inductor, a vigilar toxicidad del que quedaba inducido; en politerapia se ajusta según niveles y clínica (Castaño-López, p.1023 — ad.; PDF mal extraído). Debe evitarse fenitoína con anticonceptivos hormonales: la inducción reduce su eficacia (Flórez, p.511 — adultos) —igual con fenobarbital y carbamazepina (conocimiento general)—, y un niño con un inductor de base necesitará más midazolam, sustrato de CYP3A4 (G&G, p.886 — adultos).

Niveles. Se dosan los de margen estrecho o cinética saturable: fenitoína, fenobarbital (10-35 mcg/mL) y valproico (50-100 µg/mL, más hepatograma, amonio y plaquetas). No hacen falta con levetiracetam ni con las BZD en la urgencia, donde el monitoreo es clínico; la dosis plena se evalúa en situación estable, al mes (Flórez, p.518 — adultos).

9. Cómo se elige

Estatus (algoritmo por tiempos en el Bloque 2): BZD → fenitoína o fosfenitoína, de elección ahí porque deprime mucho menos la respiración que BZD + fenobarbital → fenobarbital; en el refractario, midazolam en infusión, tiopental, valproico IV o propofol (Meneghello t.1, p.547-548).

Epilepsia crónica. Focal: carbamazepina, la más difundida (Meneghello t.2, p.783), o levetiracetam (Flórez, p.513 — adultos). Generalizada tónico-clónica: valproico. Ausencias: etosuximida (Castaño-López, p.1023 — ad.; mal extraído), y valproico si se acompañan de otras crisis. Mioclonías: valproico (Meneghello t.2, p.783).

Qué puede empeorar las crisis. Fenitoína: ausencias y mioclonías (Flórez, p.510 — adultos). Carbamazepina: ausencias, mioclónicas, astáticas y convulsiones motoras menores del lactante (West, Lennox), y no se usa en profilaxis de convulsiones febriles (Meneghello t.2, p.783). Fenobarbital: no sirve en ausencias (G&G, p.713 — adultos). Clonazepam: estado de mal de ausencias (Flórez, p.508 — adultos). Valproico + BZD: "estado de ausencia" (Menegh. t.2, p.783).

Reglas generales. Monoterapia primero; la asociación se reserva a los resistentes, combinando mecanismos distintos —dos bloqueadores de sodio suman neurotoxicidad, dos gabaérgicos, sedación— (Flórez, p.500 — ad.; la monoterapia como regla es conocimiento general). Titulación lenta: empezar con un cuarto de la dosis prevista y subir cada 3-15 días (Flórez, p.518 — adultos). No suspender bruscamente (G&G, p.634 — adultos).

10. Vuelta a Felipe

Ahora, convulsionando: una benzodiacepina, primera línea del estatus y la única que corta la crisis en el acto, mientras se asegura el ABC. Con vía: lorazepam 0,1 mg/kg IV, por su efecto más largo y su menor depresión respiratoria; sin vía, diazepam 0,2-0,5 mg/kg rectal o midazolam 0,3-0,5 mg/kg intranasal, nunca IM, y con la vía aérea preparada antes del bolo. Si no cede: fenitoína 15-20 mg/kg IV lenta y diluida, a menos de 1 mg/kg/min, con ECG y tensión monitorizados (Meneghello t.1, p.547-548).

La edad importa. Felipe tiene 2 años y 4 meses, y la hepatotoxicidad y la pancreatitis idiosincrásicas del valproico se describen en menores de 2 años (Meneghello t.2, p.783): está justo en el borde, apenas fuera de la franja de riesgo máximo, y esa fecha con un hepatograma basal no son un trámite.

Y la distinción que el caso regala. Lo de Felipe hoy es tratar una crisis aguda: una droga, una dosis, una vía rápida, y que la descarga se detenga en minutos. Lo de Dylan es tratar una epilepsia —elegir según el tipo de crisis, titular lento, dosar niveles y no suspender nunca de golpe—: por eso su medicación crónica, cubierta al 100% por el CUD (Bloque 5), es mantenimiento, no rescate. Las benzodiacepinas, lo mejor para lo primero, son malas para lo segundo: se desarrolla tolerancia (Flórez, p.508 — adultos).