UP13 — Síndromes Gastrointestinales 2

SINA · Salud Integral del Niño y del Adolescente · Ciclo IV: Diagnóstico, tratamiento y recuperación · Carrera de Medicina, FCS-UNER

Iván Andrés Gaitán Sittner — Comisión C / Subcomisión C2 · Agosto 2026

Cómo está armado esto

Advertencia sobre las fuentes

De la bibliografía que pide la guía, en el corpus están Meneghello (los tres capítulos: diarrea crónica, estreñimiento y dolor abdominal crónico), el módulo del PRONAP de dolor abdominal crónico y una fuente de enfermedad celíaca. No fueron ingestados los protocolos de la AEP/SEGHNP, el artículo de Toca sobre bióticos, el Formulario Terapéutico Nacional de antiparasitarios, la guía de APLV de Orsi ni el capítulo de enteroparasitosis de Pediatría en Red. Donde eso deja un hueco, está dicho en el texto.

Las páginas de Meneghello son las del PDF del corpus, no las impresas: el capítulo de diarrea crónica (pp. 1419-1426 en el libro) está en el tomo 2 alrededor de las pp. 55-62, y el de estreñimiento (pp. 1427-1432) en las pp. 63-68.

Caso 1 — Cristal (problema de la UP)

Cristal, 5 años 2 meses. Consulta en el CAPS por "dolor de panza" de 2 meses, que en los últimos 3 días no le permitió ir al jardín. La familia refiere que empezó a "hacerse caca en el jardín" y cree que es por descuido de la nena. Examen físico: algo pálida, adelgazada, abdomen distendido sin visceromegalias, con timpanismo a la percusión. Piel algo reseca, que descama a la fricción. Peso 15 kg · Talla 99 cm.

Caso 2 — Trinidad (actividad de resolución)

Trinidad, 3 años 4 meses. Consulta en el CAPS por dolor abdominal difuso y recurrente de 12 semanas, de predominio postprandial, acompañado desde el inicio de deposiciones diarreicas abundantes, con leve pérdida de peso, sin fiebre ni síndrome miccional. Alimentación introducida según las tablas de edad, buenos hábitos higiénico-dietéticos. Examen físico: buen estado general, bien hidratada, normocoloreada. Abdomen blando y depresible, levemente doloroso a la palpación de forma difusa, sin masas ni visceromegalias, peristaltismo conservado. Neurológico normal. Peso 13 kg · Talla 95 cm · PC 49,5 cm · TA 80/50 mmHg.

La antropometría — donde se juegan los dos casos

El IMC es el único número que se calcula sin tablas — peso en kg dividido por la talla en metros al cuadrado, el índice de Quetelet (Meneghello t1, p.250; Argente, p.223 — adultos). Todo lo demás hay que percentilarlo con las curvas, y para menores de 5 años el estándar recomendado son los de la OMS 2006 (estudio multicéntrico MGRS) (Meneghello t1, p.199).

El patrón que hay que reconocer, y que está escrito

Meneghello lo dice con todas las letras, y es exactamente el caso de Cristal:

"En los casos de desnutrición crónica esta relación [peso para la talla] se sitúa próxima al percentil 50; sin embargo, los valores del peso para la edad y de la talla para la edad se encuentran en percentiles bajos." (Meneghello t1, p.198-199)

Es decir: el chico con compromiso crónico se ve "proporcionado" —el peso acompaña a su talla baja— y por eso el peso para la talla no lo detecta. Lo que lo delata es la talla para la edad. Si uno solo mira si está flaco, lo pierde.

Como referencia general, un peso para la talla por debajo del percentil 5 sugiere riesgo de desnutrición y por encima del 95, riesgo de obesidad (Meneghello t1, p.198).

Aplicado a las dos

• Cristal, 99 cm a los 5 años 2 meses. Es una talla claramente baja para la edad: cae en el extremo inferior de las curvas. El peso de 15 kg es bajo para la edad pero acompaña a esa talla. Eso configura el patrón de arriba: compromiso crónico del crecimiento, no desnutrición aguda. Un cuadro de dos meses no acorta a un chico — lo que está pasando lleva mucho más tiempo que el motivo de consulta.
• Trinidad, 95 cm a los 3 años 4 meses. La talla está en torno a la mediana y el peso apenas por debajo. Doce semanas de enfermedad todavía no le comprometieron el crecimiento.

El contraste es lo que hay que saber explicar en la tutoría: mismo grupo de diagnósticos, distinto momento evolutivo. Trinidad está entrando en la curva; Cristal ya la perdió.

Ojo con el dato longitudinal. Una sola medición vale mucho menos que la curva: después de los 2 años, un cambio de carril de percentilos es señal de alerta, y conviene comparar la talla con la de los padres biológicos. Ante un valor llamativo, volver a medir y pesar antes de sacar conclusiones (PRONAP 2025, Control en salud entre los 2 y 5 años, p.10). En ninguno de los dos casos tenemos mediciones previas: pedir el carnet es parte de la consulta.

Cómo se estudia una talla baja

El algoritmo separa primero proporcionados vs. desproporción esquelética. En el niño proporcionado, con peso al nacer normal y relación peso-talla adecuada —que es donde entra Cristal—, las causas a considerar son endocrinológicas, metabólicas, nutricionales, psicosociales y enfermedades crónicas (Meneghello t2, p.374). Los datos que pide el algoritmo: talla de los padres, velocidad de crecimiento, ingesta de fármacos y estigmas específicos.

Para esta UP, la rama que importa es la nutricional / enfermedad crónica: una malabsorción sostenida que frena el crecimiento.

Lo que los casos no dicen y hay que preguntar

En los dos: curva de peso y talla previa (carnet), talla de ambos padres, características de las deposiciones (número, consistencia, restos de alimentos, grasa, sangre, moco), relación de los síntomas con la introducción de alimentos —especialmente el gluten—, antecedentes familiares de celiaquía, enfermedad tiroidea, diabetes tipo 1 o enfermedad inflamatoria intestinal, y alimentación actual detallada.

En Cristal, además: desde cuándo se ensucia y con qué frecuencia · cómo son las deposiciones grandes: dolorosas, duras, de gran calibre · si hay conducta retentiva (esconderse, cruzar las piernas) · edad de eliminación del meconio · sangre en el papel o fisuras · cómo reacciona la familia al episodio, y cómo la tratan en el jardín.

En Trinidad: viajes, agua de consumo, jardín maternal, convivientes con síntomas, relación del dolor con la ingesta de lácteos, y qué cambió hace 12 semanas.

La anamnesis nutricional incluye siempre hábitos alimentarios, peso actual y habitual, hábito defecatorio, intolerancias alimentarias y presencia de náuseas, vómitos o diarrea (Argente, p.223 — adultos).

Hipótesis

Cristal

1. Enfermedad celíaca. Talla baja, palidez, distensión, adelgazamiento, piel seca. Primera por el patrón antropométrico.
2. Constipación funcional con incontinencia por rebosamiento. Explica la encopresis, el dolor y la distensión. Puede coexistir con la anterior — la celiaquía también constipa.
3. Enteroparasitosis, sobre todo giardiasis. Distensión, malabsorción, contexto de jardín.
4. Anemia ferropénica, como consecuencia y no como diagnóstico principal.
5. A descartar: alergia alimentaria, sobrecrecimiento bacteriano, fibrosis quística, y las causas no digestivas de talla baja del algoritmo.

Trinidad

1. Diarrea crónica de causa orgánica con malabsorción: celiaquía, giardiasis, intolerancia a la lactosa, APLV.
2. Diarrea crónica inespecífica del preescolar — el diferencial obligado a esta edad, pero la pérdida de peso y el dolor postprandial juegan en contra.
3. Parasitosis.

El error que ofrece el caso de Cristal: la familia trae la explicación servida —"es por descuido"— y aceptarla es perderlo. La encopresis del niño constipado es involuntaria, y explicárselo a la familia forma parte del tratamiento.

Semiología del abdomen — la secuencia

En el abdomen la secuencia clásica se modifica: inspección → auscultación → percusión → palpación. El motivo es que los ruidos que se auscultan sean los espontáneos del paciente y no los provocados por percutir y palpar (Argente, p.833).

En pediatría, lo que se busca en cada paso (Meneghello t1, p.89):

• Inspección: forma, distensión, circulación colateral, cicatrices. En el lactante el abdomen es proporcionalmente más grande y abombado, y eso es normal.
• Auscultación: ruidos hidroaéreos; tanto la exacerbación como la abolición orientan a patología de riesgo.
• Percusión: delimita órganos y objetiva las características de una distensión abdominal. Es la que separa el timpanismo (gas) de la matidez (líquido o masa).
• Palpación: si es blando y depresible o hay resistencia muscular involuntaria; masas y visceromegalias.

En Cristal el hallazgo clave es la combinación distensión + timpanismo sin visceromegalias: es distensión gaseosa, que orienta a malabsorción de hidratos, sobrecrecimiento bacteriano, celiaquía o giardiasis — y también acompaña a la retención fecal. En Trinidad el abdomen es esencialmente normal, con dolor difuso leve y peristaltismo conservado: no hay hallazgo que localice, lo que en un dolor crónico juega a favor de causa funcional… salvo por la diarrea y la pérdida de peso, que son las que obligan a estudiarla.

Bloque 1 — Diarrea crónica y síndrome de malabsorción

Sobre las fuentes. De la bibliografía de la cátedra, en el corpus está Meneghello (t2, caps. 245-246). Los protocolos de AEP/SEGHNP y el artículo de Toca sobre bióticos no fueron ingestados. Sí hay fuente de adultos (Farreras, Harrison, Balcells, Argente, Sanguinetti): sirve para fisiopatología y laboratorio y va marcada _(adultos)_; la conducta pediátrica sale de Meneghello. Sus páginas son las del PDF del corpus, no las impresas, y ese PDF está mal extraído en varios tramos: donde eso rompe un cuadro, lo aviso.

1. Definición: por qué el corte de tiempo manda

Diarrea es la disminución de la consistencia de las heces o el aumento de la frecuencia (tres o más en 24 horas), con o sin fiebre, vómitos y dolor; en los primeros meses la caída de la consistencia es más indicativa que el número (AEPap – SINA UP12, p.1). En pediatría se suma el volumen: más de 10 mL/kg/día (Manual PUC – SINA UP12, p.1).

Por duración: aguda < 14 días (AEPap la acota a < 8 días de síntomas), persistente o prolongada 14-29 días —casi siempre la cola de una infección aguda— y crónica ≥ 30 días o > 4 semanas (Farreras, p.194; Argente, p.872) (adultos). AEPap la define además por exclusión: si no hubo mejoría antes de los 14 días, se pasa a diarrea crónica (AEPap, p.1).

Aviso: los pasajes recuperados del cap. 246 de Meneghello no traen el número de corte en días. Ese dato viene de fuentes de adultos y de la AEPap. No lo completo de memoria.

Por qué importa el corte: cambia el eje del razonamiento. «Mientras más agudo es un episodio de diarrea, más deshidratación existe y mayor la posibilidad de que sea de origen infeccioso. En cambio cuando una diarrea es más crónica, se produce mayor desnutrición, menor posibilidad de deshidratación y el diagnóstico diferencial se amplía más allá de las causas infecciosas» (Manual PUC, p.1). En la aguda se piensa en germen y agua; en la crónica, en nutrición y enfermedad de base: por eso el estudio no arranca con un coprocultivo sino con la curva de peso y talla.

Lo que se confunde con diarrea crónica y no lo es

Meneghello le dedica un apartado, y es la puerta de entrada del bloque (Meneghello t2, p.61):

• Lactantes sanos con pecho exclusivo: deposiciones líquidas o semilíquidas, a veces explosivas, amarillo oro, ácidas (pH < 6) y con sustancias reductoras positivas — lo que hace pensar erróneamente en malabsorción de hidratos de carbono. Es fisiología normal.
• Seudodiarrea por escurrimiento fecal («encopresis») sobre constipación crónica con fecaloma. ← Este es Cristal.
• Episodios infecciosos autolimitados y separados que la familia relata como un solo cuadro largo, y diarreas facticias o síndrome de Münchhausen por proyección.

2. Mecanismos: osmótica, secretora, inflamatoria, motora

Son cuatro, y «la mayoría de las diarreas tienen componentes mixtos»; se clasifican por el componente predominante (Manual PUC, p.2). Farreras agrega que el origen multifactorial es el más frecuente, mediado por citocinas, sistema nervioso entérico y péptidos u hormonas (Farreras, p.194) (adultos).

Robbins suma una quinta categoría útil en pediatría: la diarrea de la malabsorción, que «sigue a un fallo generalizado de absorción de nutrientes, se asocia con esteatorrea y se alivia con el ayuno» (Robbins, p.797). Las dos maniobras que separan mecanismos: el ayuno (el cese del soluto mejora la osmótica en 48 h) y el gap osmótico fecal = 290 – 2 × (Na fecal + K fecal) (Balcells, p.255-256) (adultos).

3. Síndrome de malabsorción

Definición: «la aparición de manifestaciones clínicas como resultado de la absorción intestinal defectuosa de nutrientes, vitaminas, minerales, oligoelementos, secreciones digestivas, etc.» (Sanguinetti, p.90) (adultos). Se ordena en tres etapas, y ahí se ubica la causa (Sanguinetti, p.90-92): endoluminal o preenteral (falla la digestión enzimática gástrica, biliar, pancreática o intestinal → FQ); mucosa o enteral (epitelio atrofiado, inflamado, infiltrado o resecado → celiaquía); de transporte o posenteral (fallan los capilares linfáticos o sanguíneos → linfangiectasia). Con consecuencia diagnóstica directa: en las enteropatías caen caroteno y d-xilosa; en la malabsorción preparietal o posparietal cae el caroteno pero no la d-xilosa (Meneghello t2, p.61).

Esteatorrea. Es el marcador duro. Grasa fecal normal < 6 g/día; esteatorrea con > 7 g/día, franca > 20, grave > 40 (Balcells, p.409, p.420-421; Farreras, p.207) (adultos). Pero «la demostración de esteatorrea confirma la existencia de malabsorción, pero no aporta información sobre la etiología» (Farreras, p.200): abre la puerta, no cierra el diagnóstico. En pediatría, la principal causa de insuficiencia pancreática exocrina es la fibrosis quística — afecta a cerca del 85% de los pacientes (Meneghello t2, p.56-57).

Signos clínicos — con advertencia. Los chunks no trajeron una descripción sistemática de los signos del síndrome de malabsorción en el niño; no la completo de memoria. Lo que vino es el examen físico dirigido de Meneghello: «piel y mucosas, signos de enfermedad bronquial obstructiva, distensión abdominal por meteorismo, cicatrices quirúrgicas abdominales, masas patológicas y hallazgos al tacto rectal» (p.61). De la repercusión nutricional hay material indirecto: en Crohn pediátrico el retraso de crecimiento aparece en 30-40%, con retraso de maduración ósea y sexual, y el cuadro CU/Crohn usa pérdida ponderal y retraso de talla como discriminantes (p.92-93).

Peso vs. talla. El peso cae primero y se recupera rápido; la talla necesita meses de déficit sostenido para frenarse. Un niño adelgazado con talla conservada lleva semanas de enfermedad; uno con talla detenida y peso proporcionado a esa talla baja ya se adaptó a un déficit de meses o años (conocimiento general).

4. Causas de diarrea crónica por edad

Meneghello ordena las causas «según el período de la vida en que se manifiestan (cuadro 246-1)» (Meneghello t2, p.55). Advertencia: ese cuadro vino con las columnas mezcladas en el PDF del corpus (p.56) — se identifican las entidades pero no con certeza su franja. Reconstruyo con lo legible y con el texto corrido.

El dato que ordena todo el enfoque: «En Chile, las tres causas principales de diarrea crónica, y que dan cuenta del 70% de ellas, son la diarrea crónica inespecífica (o diarrea funcional del lactante mayor y preescolar), la giardiasis y la enfermedad celíaca. Teniendo esto en cuenta y orientándose hacia las causas más comunes por grupo etario, el médico priorizará su tratamiento clínico de manera más eficiente» (Meneghello t2, p.55). Ahí va la primera línea de estudio.

Otras a no olvidar (p.61): metabólicas (hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, insuficiencia suprarrenal); anatómicas (rotación anómala, estenosis, intestino corto), a las que el sobrecrecimiento bacteriano se suele asociar para producir o agravar la diarrea; insuficiencia pancreática no-FQ (Shwachman-Diamond); tumores (linfoma; VIPoma y Zollinger-Ellison por secretagogo); linfangiectasia; abetalipoproteinemia.

5. Diarrea crónica inespecífica del preescolar (diarrea funcional)

Es el diferencial que más se pregunta. Meneghello lo define con los criterios de Roma III (Meneghello t2, p.59):

• Presentación diaria y recurrente de evacuaciones líquidas o semilíquidas, sin dolor, en número de tres o más al día.
• Los síntomas al momento de la consulta han durado al menos 4 semanas.
• El comienzo de los síntomas ha sido entre los 6 y los 36 meses de vida.
• Las evacuaciones ocurren sólo durante la vigilia.
• No ha habido compromiso del estado nutricional si el aporte calórico ha sido adecuado.

Perfil: actividad y apetito normales, repercusión nutricional nula, evacuaciones diurnas frecuentes, disgregadas o semilíquidas, por lo general con restos o fibras de vegetales — hecho que alarma a las familias, que interpretan que el niño «no digiere». «El cuadro no se asocia con dolor abdominal ni vómitos recurrentes». Mecanismo: en la mayoría de los casos, consumo excesivo de líquidos (bebidas carbonatadas, jugos) o de productos con fructosa o sorbitol (alcohol edulcorante no absorbible), que inducen diarrea osmótica (p.59).

Argente sistematiza los criterios de organicidad: duración menor de 3 meses, deposiciones nocturnas, pérdida de peso, anemia, hipoalbuminemia y eritrosedimentación acelerada; «la especificidad de por lo menos tres criterios es del 90% o mayor; en cambio, la sensibilidad de igual número es baja» (Argente, p.872) (adultos). Tres criterios hacen muy probable la organicidad, pero su ausencia no la descarta.

6. Intolerancia a la lactosa

Los dos errores que Meneghello señala con nombre propio (p.60):

1. Diagnosticar intolerancia a la lactosa en lactantes con pecho exclusivo por deposiciones líquidas con pH < 6, «desconociendo el hecho esencial de que ésta es la característica normal de las heces de los niños que reciben leche humana»; eso «lleva con frecuencia a diagnósticos erróneos de diarrea e inclusive a la suspensión de la lactancia».
2. Rotular como intolerancia secundaria a la lactosa un déficit congénito de sacarasa-isomaltasa — heces muy ácidas (pH ≤ 5,5) con sustancias reductoras elevadas. «Suele ser pasada por alto... los pacientes suelen ser objeto de variados cambios empíricos de la dieta», se derivan tarde y ya con desnutrición.

Diagnóstico. El método de referencia es la actividad de lactasa en biopsia, pero es invasivo y da falsos negativos por distribución parcheada. En la práctica: test de hidrógeno espirado tras carga de lactosa, con incremento > 20 ppm diagnóstico; falsos positivos por sobrecrecimiento y tránsito rápido, y falsos negativos en el 15-20% de la población, que no produce H₂ (Farreras, p.210) (adultos). Alternativa clásica: curva de glucemia tras carga de lactosa, con incremento < 20 mg/dL más síntomas (Balcells, p.424) (adultos). La cátedra lo dice sin vueltas: «No hay evidencia del beneficio de la dieta sin lactosa. La intolerancia a la lactosa debería confirmarse con la realización de un test de hidrógeno espirado» (Marchisone – SINA UP13, p.12).

7. Algoritmo diagnóstico y jerarquización de estudios

Principio rector: «Como existe gran diversidad etiológica en la diarrea crónica, la solicitud de exámenes complementarios en niños debe ser muy individualizada y basada en los elementos que surgen de la anamnesis y el examen físico»; se separan en los que evalúan malabsorción y compromiso nutricional y los que evalúan alternativas etiológicas (Meneghello t2, p.61).

Paso 0 — antes de pedir nada. «La historia clínica es fundamental para orientar hacia las posibles etiologías y diseñar un plan de estudio racional»: grupo etario, cronología detallada de los antecedentes alimentarios y del crecimiento y desarrollo, síntomas acompañantes, contexto epidemiológico y antecedentes familiares de celiaquía, FQ y EII (p.61). Y descartar las falsas diarreas crónicas del §1.

Paso 1 — primer escalón, ambulatorio y barato. Apunta a las tres causas que explican el 70% (p.55): - Curva de peso y talla completa, no un peso aislado. - Parasitológico seriado y antígeno de Giardia — el ELISA en heces tiene alta sensibilidad y especificidad (p.59). - Laboratorio general (hemograma, eritrosedimentación, ionograma, albúmina): sostiene los criterios de organicidad (Argente, p.872) (adultos). Más serología de celiaquía (bloque 2). - Si cumple Roma III con estado nutricional intacto: es diarrea crónica inespecífica y no hace falta más.

Paso 2 — dirigido por la hipótesis. - Test de hidrógeno espirado ante sospecha de malabsorción de hidratos de carbono en preescolares y escolares (p.61-62). - Electrolitos en sudor (Gibson y Cooke): en «todo paciente con antecedentes de íleo meconial, neumopatías recurrentes o diarrea crónica de causa imprecisa», o ante antecedente familiar de FQ o prolapso rectal recidivante (p.62). - Ziehl-Neelsen en materia fecal si se sospecha criptosporidiosis, «debido a que los exámenes parasitológicos habituales no ponen en evidencia el parásito» (p.62). - Calprotectina fecal si se sospecha inflamación (§8: volvió con muy poco material). Marcadores de malabsorción: caroteno sérico, elastasa fecal, d-xilosa.

Paso 3 — invasivo, del especialista (p.62). - Biopsia intestinal peroral o endoscópica, «de manera rápida», ante sospecha de daño de mucosa y en especial de celiaquía. - Colonoscopia: «en la investigación de todo cuadro diarreico en que se sospecha un compromiso estructural del intestino grueso, es un examen indispensable» — mucosa, biopsias y muestras de moco para patógenos y toxinas. - Radiología del delgado: «tiene indicaciones precisas» — defectos anatómicos, EII, linfangiectasia, trastornos de motilidad.

Qué NO se pide de entrada

• Radiografía simple de abdomen: «no está justificada la realización, siendo su indicación excepcional» (Marchisone, p.11).
• Ecografía abdominal sin síntomas ni signos de alarma: hallazgos en menos del 1%, y «estos no suelen tener relación causal» (Marchisone, p.11).
• Tomografía y endoscopia alta/baja: sólo ante sospecha clínica específica de causa orgánica (Marchisone, p.11).
• Van de Kamer: «tiene un valor innegable con fines de investigación, pero en el ejercicio clínico diario, sobre todo el ambulatorio, resulta obvio que no es un examen práctico»; la d-xilosa está «restringida a unos pocos centros especializados» y «nunca es el método diagnóstico inicial cuando se sospecha enteropatía» (Meneghello t2, p.61; Farreras, p.207); el caroteno sérico antes de los 7-8 meses da «una falsa impresión de alteración de la absorción» (p.61).

Y la regla de oro, textual de la cátedra: «Es importante no sobreinvestigar»; a veces los estudios de primer nivel sirven sólo «para reafirmar que no hay patología orgánica y tranquilizar a la familia» (Marchisone, p.11-12).

8. Los estudios, uno por uno

Vuelta a los casos

Trinidad (3a 4m, 13 kg, 95 cm) entra de lleno en el algoritmo: 12 semanas superan el corte de 4 semanas y las deposiciones diarreicas abundantes desde el inicio hacen de la diarrea el síntoma guía; está en la franja de las tres causas que explican el 70% (Meneghello t2, p.55) y su dolor postprandial con distensión encaja con un mecanismo osmótico. Pero no cumple Roma III: tiene dolor, tiene pérdida de peso y las deposiciones son abundantes, no disgregadas con restos vegetales — no es diarrea crónica inespecífica (p.59). Le corresponde el paso 1 completo: curva de peso y talla, parasitológico seriado con antígeno de Giardia, hemograma con VSG y albúmina, y serología de celiaquía; hidrógeno espirado y biopsia quedan para el segundo y tercer escalón.

Cristal (5a 2m, 15 kg, 99 cm) entra por la puerta de al lado: su síntoma guía es dolor abdominal de 2 meses con encopresis, no diarrea — y Meneghello nombra ese cuadro exacto entre las falsas diarreas crónicas: «seudodiarrea provocada por incontinencia o escurrimiento fecal (encopresis) ante la presencia de una constipación crónica con fecaloma» (p.61). Pedirle esteatocrito o van de Kamer sería sobreinvestigar (Marchisone, p.11-12): primero el examen abdominal y el tacto rectal (p.61). Pero su talla la saca del terreno funcional: 99 cm a los 5a 2m es talla baja con peso proporcionado a esa talla, el patrón de un compromiso crónico y sostenido (conocimiento general); con palidez, piel reseca y abdomen distendido y timpánico, hay que estudiar organicidad de fondo (celiaquía primero) aunque consulte por encopresis. En una línea: Trinidad tiene una diarrea de tres meses que todavía no le tocó la talla; Cristal no tiene diarrea, pero tiene una talla que ya cuenta lo que pasó durante años.

Bloque 2 — Enfermedad celíaca, alergias alimentarias y APLV

Fuentes. sina-up13-enfermedad-celiaca-ortiz (PRONAP 2022) devolvió solo tres pasajes; la guía de APLV de Orsi no está en el corpus. Por eso la serología y la fisiopatología de la EC vienen de Balcells y Farreras, de adultos — marcados _(adultos)_. De Meneghello, las páginas son las del PDF del corpus, no las impresas.

2.1 Enfermedad celíaca — definición y epidemiología

Enteropatía inmunomediada, precipitada por el gluten en individuos genéticamente predispuestos (HLA-DQ2 y DQ8), con malabsorción global por daño de las vellosidades del delgado, que mejora clínica e histológicamente al retirar el gluten (Balcells, p.419-420 y p.652) _(adultos)_. La definición pediátrica clásica (ESPGHAN) exigía las tres biopsias — lesión mientras el paciente ingiere gluten, mejoría al excluirlo, recaída al reintroducirlo —, regla que hoy se reserva para los casos dudosos (Meneghello t2, p.57).

Genética. Concordancia en gemelos monocigotos de hasta el 70%. Hasta el 95% expresa HLA-DQ2 y la mayoría del resto HLA-DQ8; su expresión es necesaria pero no suficiente (Meneghello t2, p.57). Balcells coincide (DQ2 >90%, DQ8 el 10% restante) y aclara que tipificar el HLA no diagnostica celiaquía: solo identifica susceptibles dentro de grupos de riesgo (Balcells, p.652-653). El locus HLA explica menos de la mitad del componente genético (Robbins-Cotran 10ª ed., p.799).

Fisiopatología (recortada por presupuesto): la transglutaminasa tisular desamida la gliadina, los péptidos se presentan sobre HLA-DQ2/DQ8 y estimulan LT CD4+, con vía innata en paralelo (LIE CD8+ por IL-15) (Robbins-Cotran, p.798-799) — de ahí que el marcador sea anti-transglutaminasa y que la histología arranque con linfocitosis intraepitelial.

Grupos de riesgo. El material no trae la lista pediátrica de pesquisa (familiares de primer grado, Down, Turner, déficit de IgA): buscarla en el Consenso Nacional 2017. Sí aparecen las asociaciones que la justifican: diabetes tipo 1, tiroiditis, Sjögren y nefropatía IgA (Robbins-Cotran, p.799), y el déficit selectivo de IgA, que comparte haplotipo con la EC (Farreras, p.1295-1296) — lo que después explica el problema serológico.

Prevalencia: el corpus no devolvió cifra, ni general ni argentina; solo que la EC es la más común "en nuestro país" entre las causas digestivas de talla baja (Meneghello t2, p.370), y que adelantar el TACC de 12 a 6 meses no cambia la incidencia (sina-up2-guía-alimentaria, p.68-69).

2.2 Formas de presentación

La nomenclatura cambió. El Consenso Nacional (MSAL, 2017) adoptó cinco formas y eliminó típica, manifiesta, atípica, silente y latente: atípica ≈ sintomática no clásica, silente ≈ asintomática (Ortiz, PRONAP 2022, p.8-9).

(Ortiz, p.8-9; Consenso Nacional 2017). La refractaria es de adultos: no se observa en pediatría. La fila clave es la potencial: serología y HLA positivos con biopsia sin atrofia — se sigue, no se da de alta.

Forma clásica. Más frecuente en menores de 3 años: diarrea crónica, síndrome malabsortivo, distensión abdominal, pérdida de peso, signos carenciales, hiporexia, irritabilidad y vómitos (Ortiz, p.8-9), con deposiciones voluminosas, pálidas y fétidas (Castaño-López, p.322-323). Balcells agrega las formas oligosintomáticas, con clínica de la malabsorción de una sola sustancia, como el hierro (Balcells, p.652).

Talla baja como forma de presentación — el punto del caso

Meneghello lo dice sin vueltas: en celiaquía, Crohn y fibrosis quística a veces el crecimiento subnormal es la única manifestación, y la EC se presenta cada vez más en su expresión monosintomática de retraso de talla (Meneghello t2, p.370). De ahí dos cosas. Primera: la edad ósea se retrasa y la IGF-1 puede estar baja, "lo que podría llevar a considerar en forma errónea una deficiencia de GH" (ídem) — el error clásico es derivar por talla baja sin pedir serología celíaca. Segunda: "es aconsejable el estudio con antiendomisio y antitransglutaminasa" en todo niño con talla baja, "ya que se han descrito casos con valores normales de carotinemia" (ídem): un marcador indirecto de malabsorción normal no descarta EC. El catch-up tras la dieta sin gluten está documentado en curva, y la EC figura entre las causas de talla baja junto a hipotiroidismo, corticoides y retraso constitucional (Meneghello t2, p.370 y p.372).

Anemia ferropénica como forma de presentación

Puede haber anemia microcítica por ferropenia — la más común en la EC — o macrocítica por folatos. La de B12 es más rara, porque el íleon terminal, donde se absorbe, es el tramo menos afectado (Balcells, p.652-653) _(adultos)_. La EC daña duodeno y yeyuno proximal, justo donde se absorbe el hierro, y respeta el íleon; por eso una ferropenia que no responde al hierro oral obliga a pensar en celiaquía — Farreras la pone entre los "síntomas típicos (diarrea, retraso de crecimiento, anemia)" (Farreras, p.216). También hay enteropatía perdedora de proteínas (Meneghello t2, p.171).

2.3 Serología

Regla 1: se pide con el paciente comiendo gluten — "debe realizarse un estudio serológico (antitransglutaminasa, antiendomisio, antigliadina, todos IgA) sin retirar el gluten de la dieta" (Balcells, p.652).

Regla 2: siempre IgA total en la misma orden. La EC se asocia a déficit selectivo de IgA (2-3% de los celíacos): con IgA total baja, la a-tTG IgA queda infraestimada y da falso negativo, y hay que pasar al isotipo IgG. Textual: "se debe determinar la IgA total en todos los pacientes en quienes se sospeche celiaquía y emplear serologías de IgG en aquellos con déficit selectivo" (Balcells, p.652 y p.419-420) _(adultos)_.

Dos límites para el oral: cerca del 10% de los celíacos son seronegativos, y no hay correlación entre el título y el grado de atrofia (Balcells, p.652). Y la sensibilidad depende de la lesión duodenal: 90-100% con atrofia total/subtotal (Marsh 3C-3B), 60-70% con atrofia parcial (3A) y solo 20-30% sin atrofia (Marsh 1 y 2) (Farreras, p.216) _(adultos)_; ídem en menores de 2 años (Balcells, p.652-653).

2.4 Biopsia intestinal

Sigue siendo el diagnóstico definitivo, aunque "la sospecha inicial es a partir del laboratorio" (Balcells, p.419). En pediatría: los anticuerpos "ayudan a dar peso a la definición, pero en ningún caso reemplazan la realización de la biopsia intestinal" (Meneghello t2, p.57).

Dónde y cuántas muestras. Se biopsia la segunda porción del duodeno o el yeyuno proximal, expuestos a las mayores concentraciones de gluten (Robbins-Cotran, p.799). Cinco o seis biopsias duodenales: dos en el bulbo y tres o cuatro en la porción distal (Balcells, p.653-654) — varias, porque la lesión es parcelar.

(Farreras, p.214-215; Balcells, p.653-654; Ortiz, p.18-20). En Argentina se usa además la clasificación de Drut (relación vellosidad/cripta) (Ortiz, p.18-20). Marsh no es patognomónico: lo mismo aparece en giardiasis e hipersensibilidad alimentaria (incluida la APLV), entre otras (Farreras, p.214-215).

¿Se puede evitar la biopsia? Las Guías Europeas 2020 proponen que en niños y adolescentes con síntomas sugestivos, o de riesgo asintomáticos, con a-tTG por ELISA mayor a 10 veces el límite superior normal, confirmada con un segundo autoanticuerpo (EMA IgA) en otra muestra, se omita la biopsia — y tampoco haga falta el HLA. ¿Control histológico post-tratamiento? No, si la biopsia inicial fue típica y hubo respuesta clínica (Ortiz, p.18-20).

La regla del gluten

Todo el estudio — serología y biopsia — se hace con el paciente consumiendo gluten. La definición exige lesión "mientras el paciente ingiere gluten" (Meneghello t2, p.57) y la serología se pide "sin retirar el gluten"; los antigliadina, además, caen rápido al sacarlo (Balcells, p.652-653). Si el paciente ya lo dejó, la única salida del material es la citometría de subpoblaciones linfocitarias duodenales: TCR γδ ≥ 8,5% y CD3– < 10% (S 85%, E 100%), patrón que casi no se afecta con la retirada del gluten (Farreras, p.216-217) _(adultos)_.

Criterios "4 de 5" de Catassi-Fasano (cumplir cuatro) (Farreras, p.216) _(adultos)_: 1) síntomas típicos (diarrea, retraso de crecimiento, anemia); 2) autoanticuerpos IgA a títulos elevados (IgG si hay déficit de IgA); 3) HLA-DQ2/DQ8 positivo; 4) enteropatía en la biopsia (Marsh 1 con serología positiva hasta Marsh 3); 5) respuesta clínica y serológica a la dieta sin gluten.

2.5 Tratamiento de la celiaquía

Dieta estricta sin gluten de por vida: es el único tratamiento efectivo. No sirve "pobre en gluten": "la ingesta de gluten, aunque sea en pequeñas cantidades, perpetúa o empeora la clínica y las lesiones digestivas" (Balcells, p.670-672).

Cereales excluidos. Gluten en trigo, cebada y centeno (prolaminas y gluteninas), rara vez la avena (Meneghello t2, p.57). En Argentina la sigla es TACC y los productos aptos, "sin TACC" (Ortiz, p.33-35).

Contaminación cruzada en el hogar (Ortiz, p.33-35; Consenso 2017): alimentos sin gluten separados e identificados, en frascos herméticos; cocinar primero lo sin TACC sobre superficies limpias; aceite limpio; servir en recipientes exclusivos; no hacen falta utensilios especiales, sí lavarlos bien — salvo los porosos (palo de amasar, colador, espumadera), que deben ser exclusivos; tostadora exclusiva; horno y microondas compartidos extremando la limpieza.

Seguimiento. Pocos meses después de retirar el gluten se valora mejoría de síntomas, resolución de la anemia y de las lesiones mucosas; el seguimiento es clínico, analítico y endoscópico, y la a-tTG monitorea la adherencia (Balcells, p.670-672 y p.420). Si no responde: la refractaria es rara, y lo habitual es que el paciente no haga bien la dieta; descartar complicaciones, la más grave el linfoma T asociado a enteropatía (Balcells, p.670-672) _(adultos)_.

Marco legal argentino (Ortiz, p.33-35): Ley 26.588 y su modificatoria Ley 27.196 (2015), de Enfermedad Celíaca. El Programa Nacional de Detección y Control de la EC (MSAL) publica el Listado Integrado de Alimentos Libres de Gluten de ANMAT, y existe la Constancia Médica de Enfermedad Celíaca, formulario oficial con el que la familia accede a la cobertura. Redes: CELIARED, Asociación Celíaca Argentina, ACELA. El material no detalla el contenido prestacional de la ley: leerlo en la norma.

2.6 Alergia a la proteína de la leche de vaca (APLV)

Prevalencia en lactantes: 0,3-7,5%. La proteína principal es la beta-lactalbúmina, y es la causa más frecuente de hemorragia digestiva en recién nacidos y lactantes. "Casi siempre comienza en niños que no fueron amamantados o que recientemente abandonaron la lactancia materna"; también aparece con pecho exclusivo, y ahí la colitis se atribuye a antígenos de la dieta materna, por lo que la madre debe dejar los lácteos (Meneghello t2, p.81). En el listado de diarrea crónica por edad, las alergias alimentarias caen en < 6 meses y la celiaquía en 6 meses a 3 años (Meneghello t2, p.56) — media respuesta del diferencial final.

Formas mediadas por IgE — inicio en minutos (Farreras, p.243-244) _(adultos, clínica extrapolable)_: 1) mucocutáneas (urticaria, angioedema, conjuntivitis); 2) respiratorias (congestión, estornudos, rinorrea, laringo y broncoespasmo); 3) gastrointestinales (dolor cólico, náuseas, vómitos, diarrea); 4) síndrome alérgico oral (prurito e hinchazón de labios, lengua y paladar); 5) anafilaxia generalizada (hipotensión, arritmias, shock, muerte). Meneghello agrega la alergia perioral (Meneghello t2, p.56).

Formas NO mediadas por IgE — digestivas, de instauración subaguda o crónica, por linfocitos T (Farreras, p.243-244 y p.2825):

• Proctocolitis: la más habitual y benigna; recto y colon distal, con hemorragias discretas o microscópicas, a menudo autolimitadas (Meneghello t2, p.81).
• Enterocolitis (FPIES): vómitos que llevan a la deshidratación 2 a 4 horas post-ingesta, con o sin diarrea con sangre; según severidad, letargia, hipotensión, leucocitosis, acidosis metabólica, hiponatremia y cianosis por metahemoglobinemia. Anticuerpos y prick test negativos. Alérgenos: LV y soja. Con ingesta habitual: vómitos recurrentes, diarrea crónica, fallo de crecimiento con hipoalbuminemia. Ocurre solo con fórmula: no se reportó en amamantados (PRONAP 2016 mód. 2 — Mora, p.85-86).
• Enteropatía: al afectar el delgado da diarrea crónica y malabsorción con deterioro nutricional (Meneghello t2, p.81) y pérdida de proteínas por intestino (Meneghello t2, p.171). Hay además un grupo mixto (IgE + celular): las gastroenteropatías eosinofílicas (Farreras, p.2825).

2.7 Diagnóstico de APLV

No hay prueba de laboratorio que lo confirme. Textual: "no existen pruebas de laboratorio para confirmar el diagnóstico con certeza. Se usa el recuento de eosinófilos, la IgE total y la IgE específica de leche de vaca. Los resultados tienen importantes falsos positivos y negativos" (Meneghello t2, p.81).

• Prick test: limitado a niños mayores de 2 años, con "amplia variabilidad de los resultados según el tipo y la estabilidad de los alérgenos utilizados, por lo que los expertos no las recomiendan de rutina" (Meneghello t2, p.56).
• IgE específicas: "puede ayudar a elegir el alérgeno probable; sin embargo, son de mayor utilidad en las reacciones inmediatas" (ídem). En las formas no IgE son negativas por definición: un prick y una IgE negativos no descartan APLV (PRONAP, p.85-86).
• Biopsia de delgado, solo si la clínica lo justifica: eosinófilos y plasmocitos con atrofia vellositaria parcelar → biopsias múltiples; en la proctocolitis, > 6 eosinófilos por campo en lámina propia (Meneghello t2, p.56 y p.81).

El patrón de referencia es la dieta de exclusión + prueba de provocación (contraprueba). "La prueba de mayor certeza es el ensayo clínico de exclusión y contraprueba controlada"; con la exclusión, "la recuperación sintomática y de los parámetros nutricionales deberá sobrevenir en las semanas siguientes" (Meneghello t2, p.56).

Cómo se hace la provocación. Se difiere varios meses, "una vez recuperado el compromiso nutricional" (Meneghello t2, p.56). Al readministrar LV los síntomas pueden reaparecer con rapidez y a veces muy violentos; por eso se recomienda solo en mayores de 2 o 3 años (Meneghello t2, p.81). Procedimiento: internación y vía venosa previa, dosis crecientes de fórmula de LV fluida, observación por unas horas y alta indicando continuar con LV y derivados (PRONAP — Mora, p.85-86).

Los algoritmos argentinos del PRONAP vienen de Arch Argent Pediatr 2009 y existen para evitar sobrediagnóstico y dietas restrictivas; su contenido no está en el corpus (PRONAP, p.72-74).

Antes de cerrar el diagnóstico: "siempre es necesario descartar otras etiologías, como la fibrosis quística en lactantes menores o la enfermedad celíaca en los mayores de 6 a 8 meses" (Meneghello t2, p.56).

2.8 Tratamiento de APLV

Base: eliminar la proteína ofensora. "No hay cura para la alergia alimentaria. El tratamiento está basado en la eliminación de LV y otros alérgenos, evitando la contaminación cruzada y las fuentes ocultas, hasta lograr tolerancia" (PRONAP, p.72-74).

1. Pecho exclusivo. "Lograr la alimentación al pecho exclusiva es la mejor estrategia". Con pecho + fórmula, primero se intenta lactancia exclusiva eliminando solo la fórmula: muchos resuelven sin tocar la dieta materna (PRONAP, p.72-74). Si sigue sintomático, dieta materna estricta sin el alimento ofensor, con suplementos para la madre (Meneghello t1, p.1014; t2, p.56).
2. Fórmulas extensamente hidrolizadas (de caseína y del suero): "se utilizan para lactantes con reacciones a la proteína bovina intacta"; son la primera opción de fórmula cuando no hay leche materna (Meneghello t1, p.1014; t2, p.81).
3. Fórmulas de aminoácidos (elementales): son "la terapéutica de elección en pacientes con alergia alimentaria múltiple" (Meneghello t1, p.1014) y se pasa a ellas si los síntomas persisten con el hidrolizado (Meneghello t2, p.81).

Duración: mínimo hasta los 2 años, según gravedad (Meneghello t1, p.1015). Riesgo: "las dietas de eliminación pueden llevar a la malnutrición o a trastornos alimentarios, en especial si se prolongan" (Meneghello t1, p.1014).

Qué NO se usa — acá el corpus queda desactualizado y hay que decirlo. El material no respalda la regla de no usar leches de otros mamíferos ni bebidas vegetales: Meneghello dice lo contrario — "la utilización de leches de otras especies (cabra, yegua o burra) son otras alternativas que han tenido éxito" — y ofrece la soja "sobre todo cuando está implicado el mecanismo IgE" (Meneghello t1, p.1014). La recomendación vigente (reactividad cruzada de cabra y oveja con la LV, insuficiencia nutricional de las bebidas vegetales) es _(conocimiento general)_ y no figura en ninguna fuente de este bloque — probablemente esté en la guía de Orsi, ausente del corpus. Verificar en la guía de la cátedra.

Evolución y reintroducción. "Se pueden reintroducir los lácteos entre los 12 y 24 meses en la mayoría de los niños" (Meneghello t2, p.56) y "la mayoría adquiere tolerancia a las proteínas enteras hacia los 2 o 3 años" (Meneghello t1, p.1015). Excepciones que no se superan: maní, nueces y frutos de mar (Meneghello t1, p.1014).

Anafilaxia: adrenalina en jeringas prellenadas — 150 µg en niños de 10-20 kg y 300 µg en > 20 kg —, seguida de corticoides y antihistamínicos (PRONAP, p.72-74).

2.9 Diferencial: celiaquía / APLV / intolerancia a la lactosa

El material de intolerancia a la lactosa en este bloque es casi nulo (menciones sueltas en Balcells y Castaño-López). El tema se desarrolla en el bloque 1.

Vuelta al caso — Cristal, 5 años 2 meses

Primera hipótesis. Con 15 kg y 99 cm, Cristal tiene talla baja con peso proporcionado: compromiso crónico del crecimiento, no adelgazamiento agudo. La EC "se presenta cada vez con mayor frecuencia en su expresión monosintomática de retraso de talla" y es la más común de las causas digestivas de talla baja en nuestro medio (Meneghello t2, p.370); encima tiene dolor abdominal de 2 meses, distensión timpánica, piel reseca que descama y palidez — una forma sintomática no clásica (Ortiz, p.8-9).

Estudios, en orden y con Cristal comiendo gluten. 1) Hemograma + ferritina, buscando la anemia microcítica ferropénica, la más común en la EC (Balcells, p.652-653), y en la misma orden IgA total + IgA anti-transglutaminasa; con IgA total baja, pasar a IgG (Balcells, p.419-420). 2) Si la serología es positiva —o negativa con sospecha persistente—, endoscopia alta con 5-6 biopsias duodenales: 2 en bulbo y 3-4 en distal (Balcells, p.653-654). 3) En paralelo, curva de crecimiento y edad ósea, recordando que la edad ósea retrasada y la IGF-1 baja de la EC no son déficit de GH (Meneghello t2, p.370 y p.372).

El error: sacarle el gluten antes de estudiarla, porque una dieta sin TACC "de prueba" negativiza los anticuerpos y regenera la mucosa (Balcells, p.652; Meneghello t2, p.57) y deja a Cristal mejor pero sin diagnóstico, con dieta de por vida sin certeza de necesitarla.

La palidez importa porque apunta a la ferropenia: el hierro se absorbe en duodeno y yeyuno proximal, exactamente donde la EC atrofia, mientras el íleon queda indemne (Balcells, p.652-653). Ferropenia que no responde al hierro oral + talla baja = celiaquía hasta que se demuestre lo contrario (Farreras, p.216).

Bloque 3 — Enteroparasitosis y microbiota intestinal

Fuentes. El corpus sí tiene el material terapéutico de la cátedra (Enteroparasitosis — Terapéutica farmacológica), con dosis pediátricas: de ahí sale casi toda la tabla del punto 8. El resto es Meneghello (pediátrico) más Farreras, Harrison Manual, Goodman & Gilman (G&G), Flórez, Balcells y Robbins, de adultos — se marca _(adultos)_. Páginas de Meneghello = las del PDF del corpus, no las impresas.

1. Generalidades

Transmisión fecal-oral por dos ciclos que cambian la prevención (Manual PUC, p.1-2): el ciclo corto ano-mano-boca (oxiuriasis, y gran parte de la giardiasis en jardines) y el ciclo largo por agua, alimentos o tierra.

Por qué la infancia, el jardín y el hacinamiento. La edad predispone de por sí a Giardia y Cryptosporidium (Farreras, p.2427); en geohelmintos el riesgo son niños de 5 a 9 años, geofagia y mal saneamiento. La transmisión persona a persona es habitual en guarderías (G&G, p.2456); para Giardia alcanzan 10 quistes y la cloración habitual no destruye los quistes — sí hervir o filtrar (Harrison, p.407). En oxiuriasis los huevos son muy volátiles, contaminan ropa y aire, y dan brotes familiares o institucionales; el hacinamiento la favorece. Se llaman geohelmintiasis porque los huevos deben estar 2 a 4 semanas en la tierra para hacerse infectantes: sin contaminación fecal del suelo no hay ciclo (Meneghello t.1, p.940-941; t.2, p.1047).

2. Giardiasis — la clave de esta UP

Giardia lamblia (= G. duodenalis = G. intestinalis): protozoo flagelado del intestino delgado; el trofozoíto se adhiere a la mucosa por un disco ventral en ventosa, el quiste es la forma infectante (Farreras, p.2437). Definición pediátrica: cuadros diarreicos agudos y crónicos que pueden complicarse con un síndrome de malabsorción intestinal; en el adulto inmunocompetente suele ser asintomática (Meneghello t.1, p.951).

Clínica. Incubación 5 días a 3 semanas. Tres presentaciones: portador asintomático (lo más frecuente), diarrea aguda autolimitada y diarrea crónica con malabsorción (esteatorrea) y adelgazamiento (G&G, p.2456). Síntomas: diarrea, dolor abdominal, distensión, eructos, flatulencia, náuseas y vómitos; rara vez fiebre, sangre o moco — útil para el diferencial. La forma crónica agrega eructos azufrados, malabsorción y retraso del crecimiento (Harrison, p.407-408). La forma más común en pediatría: diarrea intermitente del lactante mayor o preescolar, con dolor cólico, distensión abdominal y urgencia fecal, desencadenada por la ingesta de alimentos (Meneghello t.2, p.58).

Por qué da síndrome malabsortivo. El mecanismo propuesto es la alteración de la función de barrera de la mucosa, no la destrucción vellositaria: la atrofia vellositaria grave es muy rara, casi sólo en inmunodeficiencias graves. Clave pediátrica: a menor edad, más síntomas — lactantes y preescolares tienen diarrea moderada y malabsorción subclínica o moderada; los niños mayores casi no se afectan (Meneghello t.2, p.58). Con carga alta, la biopsia yeyunal muestra trofozoítos adosados a enterocitos vacuolados con atrofia vellositaria moderada a grave (t.1, p.953).

3. Oxiuriasis (Enterobius vermicularis)

La helmintiasis humana más frecuente. La hembra migra de noche al recto y a la piel perianal y deposita los huevos; el prurito lleva al rascado y éste reinicia el ciclo mano-boca, por lo que la reinfección es frecuente (Meneghello t.2, p.1047).

Clínica. Prurito anal y perianal, sobre todo nocturno — el síntoma más común, de leve a dolor intenso, con celulitis por rascado; no hay eosinofilia (Meneghello t.2, p.1047). Da síntomas inmunoalérgicos y nerviosos, no alteraciones del tránsito como las geohelmintiasis. En niñas: leucorrea y vulvovaginitis inespecífica, por arrastre de gérmenes del recto a la vagina: no hace falta cultivo ni antibiótico; tratando la oxiuriasis cede (Meneghello t.1, p.942).

Test de Graham. Se pega una cinta adhesiva transparente sobre la piel perianal, se fija a un portaobjetos y se mira al microscopio buscando huevos (Meneghello t.2, p.1047-1048). El coproparasitológico no sirve para enterobiasis (Balcells, p.1000); la misma cinta recoge huevos de Taenia perianales (Harrison, p.623-624). El material no especifica si se toma a la mañana antes de higienizarse ni cuántos días: buscarlo en el PDF de la cátedra.

Los dos puntos que se preguntan siempre:

1. Basta UN test de Graham positivo para tratar a toda la familia, padres incluidos y todos los que viven bajo el mismo techo, sintomáticos o no (t.1, p.942).
2. Se repite el tratamiento a los 15 días (cátedra y Meneghello t.2: 2-3 semanas) al caso índice y a todo el grupo familiar, con medidas sanitarias ambientales. Motivo: los fármacos no destruyen los huevos; la segunda dosis mata los adultos nacidos de los huevos ya presentes (t.1, p.942; t.2, p.1048).

4. Geohelmintos

Ascariasis (A. lumbricoides). Las larvas hacen el ciclo de Loos (intestino → porta → hígado → pulmón → laringe → deglución) (Meneghello t.1, p.941), de donde salen tos y síntomas respiratorios prolongados; del intestino, inapetencia, dolor abdominal y deposiciones alteradas. La consulta suele ser porque se eliminan gusanos blanquecinos de 15-20 cm (t.1, p.942-943). Complicaciones: desnutrición grave, colangitis y pancreatitis biliar (t.1, p.943); la obstrucción por ovillo de áscaris tiene tratamiento propio (ver tabla).

Tricuriasis (T. trichiura). Con carga alta da diarrea hemorrágica y prolapso rectal (Robbins, p.810-811). Es el que peor responde a bencimidazoles (Farreras, p.2470): 3 días de albendazol superan a la dosis única (G&G, p.2486).

Uncinariasis (A. duodenale, N. americanus). Se adquiere por exposición de la piel al suelo húmedo, arenoso y sombreado: la excepción a la vía fecal-oral pura (Farreras, p.2470). El adulto se adhiere a la mucosa y produce pérdida significativa de sangre por ingestión → de ahí la anemia ferropénica, rasgo definitorio, proporcional a la carga; se suman diarrea, pérdida de peso, síntomas pulmonares y dermatitis larvaria (Meneghello t.2, p.1048). Diagnóstico: huevos de 40 × 60 µm en heces; se suma reposición de hierro y apoyo nutricional (Harrison, p.618-619).

5. Cestodos

Gusanos planos con escólex + proglótides: T. saginata, T. solium, D. latum, H. nana (Farreras, p.2470).

Teniasis. Se adquiere comiendo carne cruda o mal cocida con cisticercos; suele ser asintomática salvo la salida de proglótides con las heces, con eosinofilia e IgE elevada (Harrison, p.623-624). El punto crítico de T. solium: si se ingieren los huevos en vez de cisticercos, las larvas migran → cisticercosis, con convulsiones e hipertensión endocraneana (Harrison, p.624); por eso al tratarla con niclosamida se usa laxante (Flórez, p.1142).

Himenolepiasis (H. nana). El material sólo la nombra entre los cestodos intestinales principales (Robbins, p.810-811) y aclara que el praziquantel la cubre —una sola dosis— y que la niclosamida en H. nana debe darse 5 días seguidos, cuando en el resto basta dosis única (Flórez, p.1142). Faltante: no hay clínica ni dosis en mg/kg para himenolepiasis.

6. Amebiasis y otros protozoos

Amebiasis (E. histolytica). Protozoo del intestino grueso: asintomática, o diarrea simple y disentería grave (Meneghello t.1, p.943). Con cepa poco virulenta o inmunidad intacta los quistes se eliminan sin lesionar la mucosa; en el comportamiento patógeno erosiona la mucosa con enzimas proteolíticas y da úlceras y necrosis (amebiasis invasiva) con moco y sangre en heces; hay además una colitis amebiana sin sangre ni moco (Balcells, p.992). Tiene dosis pediátricas completas (tabla).

Balantidiosis (B. coli). Zoonosis, reservorio el cerdo: ulceraciones del intestino grueso como las de E. histolytica, con diarrea simple o disentérica. Dx por concentración PAF o Telemann. Tratamiento: tetraciclina (contraindicada en <8 años y embarazo), paromomicina, metronidazol o iodoquinol. Sin dosis en mg/kg en el material (Meneghello t.1, p.942).

Faltante: el material no trae Cryptosporidium ni Cyclospora.

7. Diagnóstico

Parasitológico seriado. Como la excreción de protozoos es intermitente, se toman muestras al menos en 3 días diferentes; para ver trofozoítos hace falta una muestra reciente, en fresco y sin conservantes. Para helmintos, hallar el parásito o sus huevos con métodos de concentración (PAF, Telemann) (Balcells, p.255; Meneghello t.1, p.942).

Faltante: el material no da el número exacto de muestras (6-7), el intervalo (cada 2-3 días) ni el conservante (formol / SAF). Verificar en el PDF de la cátedra.

Dos avisos sobre el seriado en giardiasis: (1) un negativo no descarta — en el muy sintomático da negativo porque G. lamblia no se enquista o lo hace mínimamente (t.1, p.953); (2) por eso, con sospecha clínica y epidemiológica firme —un niño de jardín— y seriado negativo, se justifica el tratamiento empírico (t.2, p.58).

8. TRATAMIENTO — tabla central

Fuente: cátedra, Enteroparasitosis — Terapéutica farmacológica. En orden de prioridad.

Notas farmacológicas:

• Bencimidazoles: se unen a la tubulina del parásito; se absorben poco → sirven sobre todo para helmintiasis intestinales (Flórez, p.1138-1140).
• Menores de 2 años: no están suficientemente estudiados; entre 12 y 24 meses la dosis recomendada es albendazol 200 mg (G&G, p.2487). Evitarlos en el 1.er trimestre del embarazo.
• Ascariasis intensa: el mebendazol puede provocar migración de los gusanos hacia la boca; ahí se prefiere el pirantel (Flórez, p.1138-1139).

9. Microbiota y "bióticos"

Definición. Probiótico: "microorganismos vivos no patógenos que resisten la digestión normal para alcanzar el colon vivos y que, en cantidades adecuadas, tienen efectos positivos en la salud del huésped" (Meneghello t.2, p.1320). Disbiosis: "desequilibrio entre bacterias intestinales «protectoras» y «dañinas»" (t.2, p.1322).

Qué hace. Es una barrera que frena a los patógenos y madura el sistema inmunitario; en Crohn y colitis ulcerosa hay descenso de Clostridium beneficiosos y de B. fragilis, y en DM1, en niños, caída de la diversidad y de las productoras de butirato (Farreras, p.2833). La fermentación de las fibras produce butirato, antiinflamatorio, que promueve Treg; en la EII se desregula hacia Th17 — el fundamento de los prebióticos.

Cepas (t.2, p.1320). L. casei GG, L. reuteri, L. johnsonii La1, L. acidophilus; B. lactis Bb12; E. coli Nissle 1917 y enterococos —en éstos se describió transferencia de resistencia por plásmidos—. S. boulardii, la única cepa bioterapéutica no bacteriana: una levadura. Hay sinergia: B. lactis Bb12 se adhiere mejor con L. casei GG.

Dosis en UFC. L. reuteri 10⁷ y 10¹⁰ UFC/g una vez al día × 5 días, con efecto dependiente de la dosis (diarrea 2,5 días con placebo vs. 1,9 y 1,5) (t.2, p.1321). Los otros esquemas —L. casei GG y L. GG c/12 h × 2-5 días, y la mezcla S. thermophilus + B. lactis + L. acidophilus con 10 mg de cinc y 0,3 g de fructooligosacáridos/día— traen el exponente de las UFC ilegible en el PDF del corpus: no se reconstruye de memoria.

Indicaciones y evidencia (t.2, pp.1321-23):

Conclusión del capítulo, textual: los probióticos "han sido ampliamente recetados… sin clara evidencia que sustente su uso"; la rehidratación y realimentación rápidas siguen siendo la piedra angular y el beneficio es moderado clínicamente. Por la especificidad de cepa sólo se recomiendan los organismos clínicamente probados — L. casei GG y S. boulardii (t.2, p.1323-24).

Faltantes: el capítulo no define formalmente prebiótico ni simbiótico (los usa: fructo- y galactooligosacáridos), y la búsqueda sobre colonización al nacer, cesárea, lactancia y antibióticos volvió vacía. No se completa de memoria.

Vuelta al caso — Cristal, 5a 2m

Cristal reúne el cuadro de Meneghello: dolor abdominal crónico, distensión con timpanismo, adelgazamiento, palidez y talla baja (99 cm a los 5a2m) — malabsorción con repercusión póndero-estatural, la complicación propia de la giardiasis (Meneghello t.1, p.951).

Más probable si: diarrea intermitente desencadenada por las comidas, urgencia fecal, flatulencia, eructos azufrados, esteatorrea, o convivientes y compañeros del jardín igual. Menos probable —o exige buscar otra cosa en paralelo— si hay fiebre, sangre o moco, raros en giardiasis (Harrison, p.407-408); y rige la advertencia de no atribuirle a la Giardia el compromiso nutricional y demorar el estudio de celiaquía o FQ, con la que puede coexistir (Meneghello t.2, p.58; t.1, p.953).

Qué pediría: parasitológico seriado con muestras de al menos 3 días diferentes más una fresca sin conservante para trofozoítos (Balcells, p.255), y si hay, antígeno de Giardia (ELISA). Sumaría test de Graham a ella y a sus convivientes: el jardín es también escenario de oxiuriasis y el copro no la detecta (Balcells, p.1000). Clave: un seriado negativo no descarta —subestima hasta 40%—, así que el tratamiento empírico está justificado (Meneghello t.2, p.58).

Por qué importa el jardín: no sólo sube la probabilidad, cambia la conducta — obliga a estudiar y tratar a los convivientes positivos aunque estén asintomáticos (G&G, p.2456) y, si hay oxiuriasis, a tratar a todo el grupo familiar de una vez y repetir a los 15 días, o la reinfección ambiental es inevitable (Meneghello t.1, p.942).

Bloque 4 — Constipación y dolor abdominal crónico

Fuentes. Meneghello t.2 y el módulo PRONAP 2016 de Marchisone. En dolor abdominal crónico manda el PRONAP; donde difieren, van los dos. Farreras va marcado (adultos). Páginas de Meneghello: las del PDF del corpus.

A1. Constipación: definición y criterios

No hay definición numérica de estreñimiento en el niño: esa faceta volvió vacía. Lo único disponible es de adultos: menos de 3 deposiciones por semana, esfuerzo defecatorio, heces duras o maniobras para defecar (Sanguinetti, p.86-87) (adultos). Los criterios de Roma IV pediátricos de constipación funcional tampoco aparecen y no los reproduzco de memoria. La frecuencia normal por edad no vuelve en tabla: solo que el reflejo gastrocólico es más intenso en el lactante menor y por eso los lactantes emiten deposiciones varias veces al día, con las alimentaciones (Meneghello t.1, p.217).

En el 90-95% de los niños no se identifica causa orgánica (Meneghello t.2, p.65). El diagnóstico se fundamenta en los elementos clínicos positivos y en la exclusión de causas orgánicas por anamnesis y examen físico; los síntomas más frecuentes son dolor abdominal intermitente, inapetencia y distensión, con buen estado nutritivo (p.66).

A2. Fisiopatología: el círculo dolor-retención-dolor

Heces duras y de gran diámetro → fisuras anales → dolor al evacuar → retención fecal voluntaria (después del segundo año el niño aparenta esforzarse por defecar, pero se esfuerza por retener). El recto queda ocupado y distendido, las heces se secan por reabsorción de agua y forman un fecaloma; la distensión hace que el recto pierda su capacidad de contraerse y que los receptores solo disparen la defecación ante masas cada vez mayores: aumenta el umbral del reflejo rectoanal. Se pierde el hábito, la retención crece y el círculo se cierra; recto y colon se dilatan (megarrecto y megacolon) (p.64-65).

Para la familia: el chico no retiene por capricho, retiene porque le duele; y cuanto más retiene, más grande y dura se hace la caca, así que más le va a doler la próxima vez. Mientras la fisura no cicatrice, el cuadro no mejora (p.64).

Complicaciones: distensión abdominal, compresión de la vía urinaria con ITU a repetición, fisura, sangrado, escurrimiento fecal. El fecaloma deja godet a la palpación; tacto rectal mandatorio (p.64-65).

A3. Encopresis y escurrimiento fecal por rebosamiento

DSM-IV: al menos 1 vez por mes durante 3 meses. Es retentiva (con estreñimiento e incontinencia por rebosamiento) o no retentiva; el 80% tiene antecedentes de estreñimiento (p.949).

Mecanismo (p.949): el recto se dilata, cae la sensibilidad de los receptores y hace falta cada vez más contenido rectal para sentir necesidad de evacuar. En los días de retención escurre agua con algo de deposiciones por un esfínter anal entreabierto que no es capaz de retener ese líquido, y ensucia la ropa interior. Los padres lo confunden con diarrea: es el soiling.

Tres puntos que no se negocian:

1. Es involuntario. Hay que explicarles a los padres cómo se produce la defecación normal y que el escurrimiento aparece en forma involuntaria y, por lo general, sin que el niño lo perciba (p.66).
2. No lo dispara un estresor puntual. Ocurre en cualquier momento, sin factor estresante emocional, y la postura del niño es típica: trata de evitar la defecación; suele asociarse enuresis (p.949).
3. No es "encopresis genuina". La verdadera encopresis, sin retención fecal, se debe a trastornos psicológicos o neurológicos. Confundirlas lleva a dos errores clásicos: tratarla como "diarrea" con antibióticos, o derivar a psiquiatría (p.65).

Los trastornos emocionales casi siempre son efecto: ceden al eliminarse el problema (p.65). Evaluación: buscar síntomas de estreñimiento y causas orgánicas (Hirschsprung, estenosis de recto o ano, endocrinopatías), palpación abdominal, tacto rectal y, eventualmente, Rx de abdomen (p.949).

A4. Causas orgánicas y banderas rojas

Cuadro 247-1 (p.65-67) — anatómicas: ano anterior, fisuras, estenosis anal o colónica; inervación: intrínseca — Hirschsprung, displasia neuronal; extrínseca — lesión medular, parálisis cerebral; metabólicas/endocrinas: hipotiroidismo, diabetes, alteraciones del calcio, potasio y magnesio, celiaquía, fibrosis quística; medicamentos: anticolinérgicos, antidepresivos, anticonvulsivos, opiáceos, hierro.

Enfermedad de Hirschsprung. Ausencia de neuronas en ambos plexos ganglionares (Meissner y Auerbach) por detención de la migración cefalocaudal de los neuroblastos; el segmento va siempre de distal a proximal y genera un asa espástica no propulsiva con dilatación proximal. Casi el 90% se diagnostica en el período neonatal; el tratamiento siempre es quirúrgico (Meneghello t.2, p.1108; p.67). Sospecharla ante estreñimiento de inicio muy temprano y refractario, con vómitos, distensión persistente y compromiso nutricional (p.67), y en la encopresis retentiva (p.949). Meconio: puede debutar como síndrome de tapón meconial; ante duda o evolución tórpida pese al tratamiento, biopsia rectal para descartarla (p.1108).

Cómo se confirma (p.1108; p.35):

• Imágenes — Rx simple: obstrucción intestinal baja, dilatación de asas y falta de aire a nivel rectal (signo de Doberti). Enema contrastado: colon distal estrecho con dilatación proximal (inversión de la relación rectosigmoidea) y "cono de transición".
• Manometría anorrectal — busca la ausencia del reflejo de relajación anal al distender el recto con un balón: en la EH el esfínter interno no se relaja e incluso se contrae. Es la única vía diagnóstica en el segmento ultracorto, pero da falsos positivos en aganglionosis extensas; si el reflejo está presente, descarta la EH (Farreras, p.190) (adultos).
• Biopsia rectal — por definición el diagnóstico de la EH es histológico. Por succión de mucosa y submucosa: ambulatoria, indolora, poco invasiva. Confirma la ausencia de neuronas en el plexo submucoso de Meissner, con troncos nerviosos hipertróficos; la acetilcolinesterasa en la lámina propia es patognomónica.

A5. Tratamiento

Discontinuar los fármacos que contribuyan. Con fecaloma, megarrecto y escurrimiento el esquema debe prolongarse en general más de 1 año: el colon y el recto demoran en normalizar su función (p.66).

Por qué falla cuando se suspende temprano. El objetivo es tener el recto vacío para que se incremente su sensibilidad a la distensión: no sienten deseos de evacuar sino ante un gran volumen de heces, y al principio deben evacuar sin experimentar el deseo, usando la musculatura voluntaria (p.66). Si se corta el laxante apenas el chico "hace normal", el recto sigue dilatado y con el umbral alto: vuelve a acumular, se rearma el fecaloma y reaparece el escurrimiento.

B6. Dolor abdominal crónico y recurrente

DAR (Apley y Naish, 1958): al menos 3 episodios de dolor abdominal lo bastante severos para afectar las actividades, en un período mayor a 3 meses (Marchisone, p.3; Meneghello t.2, p.69). La AAP y la NASPGHAN recomiendan evitar "recurrente" y adoptar DAC; Roma III bajó la duración exigida de 3 a 2 meses (Marchisone, p.3-4).

B7. Dolor abdominal funcional

Solo en menos del 10% se encuentra causa orgánica; ni la frecuencia ni la severidad del dolor discriminan entre funcional y orgánico, y tampoco los factores psicológicos asociados (Marchisone, p.3-4). En su génesis intervienen dos constantes: hipersensibilidad visceral y dismotilidad intestinal (p.13-14), sobre un modelo biopsicosocial (Meneghello, p.72-73).

Cuatro subtipos (Marchisone, p.7-10):

• Dispepsia funcional — dolor o molestia epigástrica, postprandial o no, con náuseas, vómitos o saciedad y plenitud. Uno o más de: plenitud postprandial / saciedad temprana / dolor o ardor epigástrico no relacionado con la defecación, al menos 4 días por mes, 2 meses antes del diagnóstico. Subtipos: distrés postprandial y dolor epigástrico. La endoscopia alta tiene rol poco claro: se indica con antecedente familiar de úlcera péptica, H. pylori, en mayores de 10 años, o si los síntomas duran más de 6 meses o afectan la actividad diaria y el sueño.
• Síndrome de intestino irritable — dolor cólico, difuso, periódico, con alteración del ritmo intestinal, al menos 4 días al mes, con una o más de: se relaciona con la defecación / cambio en la frecuencia / cambio en la apariencia de las heces. En el niño constipado, el dolor no se resuelve al resolverse la constipación. Formas: con constipación, con diarrea, con ambas o inespecífico.
• Migraña abdominal — dolor paroxístico intenso, agudo, periumbilical, de línea media o difuso, de 1 hora o más, dos o más veces en los últimos 6 meses, con intervalos libres de semanas o meses, que interfiere con la actividad habitual y se asocia a 2 o más de anorexia, náuseas, vómitos, cefalea, fotofobia o palidez.
• Dolor abdominal funcional (no especificado) — continuo o episódico, no solo durante eventos fisiológicos, con criterios insuficientes para los otros tres, al menos 4 veces por mes, 2 meses antes del diagnóstico. Roma IV: al menos 2 meses de dolor continuo o intermitente que interfiere con la actividad normal, sin relación o con relación muy ocasional con eventos fisiológicos (p.19-20).

Los cuatro exigen que el dolor no pueda explicarse por otra condición médica.

B8. 🚩 Banderas rojas de organicidad

Su presencia indica pedir laboratorio y/o imágenes según la sospecha; y en el menor de 4 años la causa orgánica se considera en primer lugar (Marchisone, p.4-5).

Meneghello (cuadro 249-3, p.74) suma cuatro que el PRONAP no trae: somnolencia tras vómitos paroxísticos, lesiones orales recurrentes, pubertad retardada y proteínas de fase aguda persistentemente elevadas; y advierte que estos signos no están validados del todo.

DAC orgánico (Marchisone, p.4-5): intolerancia a carbohidratos (lactosa, fructosa, sorbitol), constipación, celiaquía, H. pylori, parásitos (giardia, blastocystis, áscaris), ITU, Crohn y colitis ulcerosa, ERGE, esofagitis eosinofílica y enfermedad hepatobiliar o pancreática (p.19-20).

B9. Jerarquización de estudios

Interrogatorio y examen físico completos son los componentes de mayor importancia; registrar peso, talla, velocidad de crecimiento y tensión arterial (Marchisone, p.9-10). Sin signos de alarma no es necesario realizar estudios complementarios y el DAC funcional es el diagnóstico más probable: se le informa a la familia que el dolor es real pero sin enfermedad subyacente. NO sobreinvestigar (p.11-12).

Con banderas rojas, escalonado o dirigido a la sospecha (Marchisone, p.11-12):

• Ecografía abdominal — sin signos de alarma los hallazgos son menores al 1% y sin relación causal con el dolor; con ictericia, síntomas urinarios o dolor en flancos detecta anormalidades hasta en el 10%.
• Rx simple de abdomen — no está justificada, su indicación es excepcional. Tránsito intestinal, colon por enema y TC, solo ante sospecha específica de organicidad.
• Segundo nivel (gastroenterólogo) — test de intolerancia a lactosa, C13-urea espirada para H. pylori, anticuerpos para EII; endoscopia alta y baja con biopsias; pHmetría, impedanciometría y manometría para RGE y constipación.

Difieren en la Rx simple: el PRONAP la considera no justificada (p.11-12); Meneghello la usa para aire, obstrucción y litiasis (p.70) y, en el constipado, para objetivar la acumulación fecal (p.949). En la ecografía coinciden: para Meneghello es "el examen de mayor utilidad" (p.70).

En el DAC funcional el objetivo del tratamiento es recuperar la actividad habitual del niño (Marchisone, p.11-12).

Vuelta a los casos

Cristal (5a 2m). "Es por descuido" es incorrecto y hay que corregirlo en la consulta: es escurrimiento por rebosamiento — el recto dilatado por el fecaloma perdió sensibilidad y la materia fecal líquida escurre por un esfínter entreabierto, sin que la nena lo perciba ni pueda evitarlo. Se corrige explicando la defecación normal y el carácter involuntario del escurrimiento, y sacando los castigos (Meneghello t.2, p.66; p.949-950). El abdomen distendido y timpánico, el dolor de 2 meses y la inapetencia encajan con fecaloma: buscar la masa en hipogastrio y fosa ilíaca izquierda, con tacto rectal (p.64-65). Pero eso no explica la talla baja (99 cm), el adelgazamiento (15 kg), la palidez ni la piel reseca: en el funcional el estado nutritivo suele ser bueno (p.66), el compromiso nutricional indica organicidad seria (p.67) y la detención del crecimiento en talla es bandera roja explícita (Marchisone, p.4-5). Hay que descartar lo del cuadro 247-1 que da constipación y falla de crecimiento —celiaquía, hipotiroidismo, fibrosis quística, EII—, con el Hirschsprung en el diferencial y biopsia rectal si la sospecha se sostiene (p.65-67).

Trinidad (3a 4m). Sale del terreno funcional: pérdida de peso y cambio en las características de las deposiciones son banderas rojas del PRONAP y obligan a pedir laboratorio y/o imágenes según la sospecha. Además en el menor de 4 años la causa orgánica debe considerarse en primer lugar (Marchisone, p.4-5): a los 3a 4m eso no es un matiz, es la regla. Encabezan el diferencial celiaquía, intolerancia a carbohidratos, parasitosis y EII; el primer estudio por imágenes es la ecografía, no la Rx (p.11-12).

Bloque 5 — Fármacos antiperistálticos y procinéticos en pediatría

La guía pide "conocer los principales fármacos antiperistálticos, procinéticos y su uso en pediatría". La respuesta corta, y la que hay que poder defender, es que la mayoría no se usa en el niño. Lo que sigue explica por qué en cada caso. Los laxantes están en el bloque 4, con el tratamiento de la constipación.

1. Antiperistálticos y antidiarreicos

Loperamida y opiáceos

Los opiáceos reducen las secreciones gástrica, pancreática y biliar, estimulan la absorción intestinal de agua y electrolitos y reducen el peristaltismo. La loperamida es un derivado de la meperidina, no cruza la barrera hematoencefálica y se metaboliza en el primer paso hepático, por lo que es el opiáceo de elección en el adulto: 4 mg iniciales y 2 mg después de cada deposición, máximo 16 mg/día (Farreras, p.202 — adultos).

En pediatría no se recomienda: la relación beneficio/riesgo es desfavorable (AEPap, p.20-21). Meneghello va más lejos y la da por contraindicada.

Y hay una contraindicación que vale para cualquier edad: no se usan en diarrea sanguinolenta, con fiebre o con toxicidad sistémica, y se suspenden si el paciente no mejora o empeora (Farreras, p.202 — adultos).

Racecadotrilo — el único con dosis pediátrica clara

Antisecretor de acción periférica. Es un profármaco del tiorfano, que inhibe la encefalinasa intestinal, la enzima que degrada las encefalinas naturales. Resultado: acción antisecretora potente y rápida sin modificar el tiempo de tránsito — y esa es la diferencia conceptual con la loperamida, que sí frena la motilidad (Farreras, p.202; Meneghello t2, p.54).

Pero la evidencia no lo respalda como rutina. La revisión Cochrane en menores de 5 años (citada en AEPap, p.20): puede reducir el riesgo de fallo de la rehidratación (evidencia baja) · sin certeza sobre acortar la duración de la diarrea o reducir el número de deposiciones (evidencia muy baja) · puede reducir el peso de las heces (baja) · poco o ningún efecto sobre la duración del ingreso · pocos o ningún efecto adverso. Conclusión de la guía: no se recomienda su uso rutinario en la gastroenteritis aguda, y en la diarrea asociada a antibióticos no demostró eficacia.

Ojo con la discordancia entre fuentes. Meneghello, que es más antiguo, lo describe como un antisecretor "potente y rápido" que reduce de manera considerable el volumen y la duración de la diarrea (t2, p.54). La guía actual de la AEPap lo desaconseja de rutina. Priorizar la guía actual, y saber que la afirmación entusiasta existe.

Los que no van

La frase que resume el bloque: dar consistencia a la materia fecal no es lo mismo que tratar la diarrea. Es el argumento contra los adsorbentes, y sirve para explicárselo a la familia.

2. Procinéticos

Todos actúan, de un modo u otro, sobre receptores dopaminérgicos D₂ o serotoninérgicos, y todos tienen el mismo problema: el balance entre una eficacia modesta y efectos adversos que en pediatría pesan más.

Metoclopramida

Antagonista D₂ central y periférico. Sus efectos centrales son los que limitan su uso: sedación, síntomas extrapiramidales y discinesia tardía (Meneghello t2, p.49).

• Dosis que trae el material: 0,2 a 0,5 mg/kg/día (Meneghello t2, p.799) — pero aparece en el contexto del tratamiento de la migraña, no en el de la patología digestiva. Conviene decirlo así.
• Los efectos extrapiramidales son más frecuentes en niños y adultos jóvenes, y con dosis altas. Las distonías suelen ser agudas tras la administración intravenosa; el parkinsonismo aparece semanas después. La discinesia tardía del tratamiento crónico puede ser irreversible (Goodman & Gilman, p.2033).
• También: ansiedad, depresión, prolongación del QT, galactorrea, y metahemoglobinemia en recién nacidos de término y pretérmino (Goodman & Gilman, p.2033).
• Goodman & Gilman es explícito: "no se recomienda para el tratamiento de la enfermedad por reflujo gastroesofágico ni en niños", por preocupaciones de seguridad y eficacia limitada (p.2033).

Domperidona

Antagonista D₂ casi puro, con efecto selectivo sobre el tubo digestivo superior y menos efectos neurológicos que la metoclopramida, porque no cruza con facilidad la barrera hematoencefálica (Meneghello t2, p.49; Goodman & Gilman, p.2033).

Cisaprida — por qué ya no está

Agente serotoninérgico que facilita la liberación de acetilcolina en los plexos mientéricos, con eficacia comprobada en el tratamiento del RGE en niños. Pero su asociación con arritmias cardíacas, en ocasiones de pronóstico muy desfavorable, hizo que su uso no se recomiende salvo casos excepcionales y con control estricto (Meneghello t2, p.49).

Es el ejemplo que conviene tener a mano: un procinético que sí funcionaba y se dejó de usar por seguridad cardiológica.

El veredicto sobre los procinéticos

Los metaanálisis que evalúan domperidona y metoclopramida en el tratamiento del RGE no muestran que sean fármacos de gran utilidad (Meneghello t2, p.49).

Y en gastroenteritis aguda la conclusión es todavía más dura: ni metoclopramida ni domperidona tienen eficacia diferente del placebo, ambas tienen un perfil desfavorable de efectos adversos y las agencias reguladoras han restringido su uso en la edad pediátrica. El único antiemético con eficacia demostrada en ese escenario es el ondansetrón (AEPap, p.12-13).

3. Cómo se responde esto en la tutoría

Vuelta a los casos

Ninguna de las dos nenas tiene indicación de antiperistáltico ni de procinético.

• Trinidad tiene diarrea crónica con pérdida de peso: frenarle el tránsito no trata nada y puede enmascarar el cuadro que hay que diagnosticar. Lo que corresponde es estudiarla.
• Cristal tiene el problema inverso —retención— y ahí el fármaco es el laxante osmótico del bloque 4, no un antidiarreico. Si alguien interpretara su encopresis como "diarrea" y le diera un antidiarreico, empeoraría la impactación. Es el error que la presentación del caso invita a cometer.