UP10 — Recién nacido patológico

Salud Integral del Niño y del Adolescente (SINA) · 4º año · FCS-UNER · 2026

Resumen consolidado para el segundo parcial (UP10-UP19). Junta los cuatro capítulos por tema y el repaso integrador. Las citas inline indican libro y página del pasaje recuperado de MedGraph. Lo que no sale de un pasaje está marcado como (conocimiento general).

Qué pide la cátedra

Contenidos: bajo peso al nacer, prematurez, retardo de crecimiento intrauterino y asfixia perinatal · síndrome de dificultad respiratoria · enfermedad de membrana hialina y taquipnea transitoria · sepsis neonatal · atención y seguimiento de los niños prematuros.

Objetivos:

• Detectar factores de alto riesgo perinatal.
• Recuperar los métodos pre y posnatales de evaluación de la edad gestacional, el crecimiento y la vitalidad fetal, y la ictericia (vistos en UP anteriores).
• Describir las características físicas y neurológicas del RN pretérmino y del RN con RCIU.
• Reconocer las principales patologías asociadas a la prematurez.
• Reconocer los distintos cuadros de dificultad respiratoria y su atención inicial.
• Comprender y analizar las implicancias psicológicas y sociales de una internación neonatal.
• Conocer la atención y el seguimiento del RNPT y del RN con RCIU.

Bibliografía esencial: Meneghello, Cap. 41 a 51 (p.292-350) · El recién nacido prematuro (Rellan Rodríguez y col., AEP) · Pediatría en Red 1 (clasificación y examen del RN, p.53-59; SDR, Cap. 55, p.607-609) · Pediatría en Red 3 (aspiración meconial, p.398; membrana hialina, p.404).

Caso: Olivia

Olivia acaba de nacer, pesa 1.400 g y su edad gestacional es de 30 semanas. Tiembla, se queja y le cuesta respirar. Su madre está bastante preocupada y se pregunta si Olivia tendrá que ir a la Sala de Neonatología…

C1 — Prematurez · RCIU · Bajo peso al nacer

Tema central de la UP10 SINA — Recién Nacido Patológico. Construido sobre 10 queries dirigidas a MedGraph + caso ancla Olivia.

Fuentes principales: Meneghello t1/t2 (Caps. 40, 41, 47), Pediatría en Red (pp.53-101, 169-171), PRONAP "La primera hora del recién nacido" 2016, PRONAP 2025 Módulo 3, Libro Verde 2013 (Cap.2), Giarrizzo Pediatría Resumen (pp.61-63, 295-302), Robbins Atlas (Cap.19), guía SAP 061-92cap2.

🍼 Caso ancla

Olivia, recién nacida, edad gestacional 30 semanas, peso 1.400 g. Tiembla, se queja y le cuesta respirar. La madre pregunta si tendrá que ir a la Sala de Neonatología.

Trío clínico que ancla todo C1: RNPT (30 sem) + bajo peso (1.400 g) + dificultad respiratoria.

Preguntas que el caso obliga a contestar: 1. ¿Cómo clasifico a Olivia por edad gestacional, peso, y relación peso/EG? 2. ¿Es PEG, AEG o GEG? ¿Hay RCIU? 3. ¿Cuáles son sus riesgos inmediatos? 4. ¿Cuál es el plan asistencial y de seguimiento?

Para resolver la dificultad respiratoria → ver C2 (SDR neonatal).

1. Definiciones operativas y clasificaciones

1.1 Por edad gestacional — clasificación OMS / SAP

(Giarrizzo, p.62-63; PRONAP 2025, Cap.3)

Olivia (30 sem): entra en muy temprano (28 – 31+6). El subgrupo no es anécdota: la morbimortalidad cambia exponencialmente entre estos rangos. De 24 sem solo el 3% no tiene discapacidad; de 25 sem, el 8% (Pediatría en Red, p.101).

1.2 Por peso al nacer

(Meneghello, Cap.47, p.393; Giarrizzo, p.63)

El peso debe tomarse dentro de la primera hora de vida, antes de la pérdida significativa de líquido, expresado en gramos, en balanza calibrada (palanca o electrónica neonatal), con el RN desnudo (Giarrizzo, p.62-63).

Olivia (1.400 g): MBPN. Esto desencadena una cascada de cuidados específicos (ver § 7).

1.3 Por relación peso / EG — las 9 categorías

Combinando los dos ejes (peso al nacer × EG) se obtienen 9 categorías que anticipan riesgos diferentes (Meneghello, Cap.40, p.354):

El peso normal para cada EG varía según la curva que se use (Meneghello, p.354) — clave entender qué gráfico está aplicando tu servicio.

1.4 Curvas de crecimiento intrauterino utilizadas

OMS recomienda usar gráficos propios de la población. En Argentina trabajamos con curvas de Lejarraga del Libro Verde para peso de nacimiento 35-43 sem y crecimiento postnatal del prematuro (Libro Verde 2013, Cap.2, p.60-61, Gráficos 25 y 26).

1.5 Punto fino: PEG y RCIU NO son sinónimos

Este punto cae siempre en examen — son complementarios, no equivalentes (Meneghello, Cap.40, p.354-355):

Por lo tanto:

• PEG constitucional (genéticamente pequeño): el feto comienza en P5-P10 y se mantiene en su carril → PEG sin RCIU (sano, no requiere intervención).
• RCIU sin PEG: el feto comienza en P70, sufre noxa tardía y a las 36 sem cayó a P20 → AEG con RCIU (compromiso real, requiere seguimiento).
• Solo el 35-40% de los PEG tienen RCIU verdadero (Meneghello).

En Argentina: incidencia BPN 7-10% en términos, ~40% en pretérminos (Meneghello).

2. Restricción del crecimiento intrauterino (RCIU)

2.1 Definición criterial (Giarrizzo, p.300)

RCIU = feto con alteración patológica del crecimiento por insuficiencia placentaria u otras causas, con velocidad menor a la esperada para su potencial genético.

Se diagnostica si cumple ≥1 de:

1. Peso fetal estimado (PFE) o circunferencia abdominal (CA) < P3 (este criterio por sí solo es dx).
2. PFE o CA < P10 asociado a Doppler patológico (arteria umbilical, cerebral media, ductus venoso).
3. Caída del carril de crecimiento en ecografías seriadas, especialmente en > 32 sem, aun si peso final no es < P10.

2.2 Clasificación de RCIU

Por proporción peso/talla

(Giarrizzo, p.300; Meneghello, Cap.40)

Por severidad

Por etiología

2.3 Causas — tabla completa (Giarrizzo, p.301-302; Meneghello, p.355)

Factores maternos

• Madre pequeña: peso pregestacional < 50 kg + talla < 1,50 m.
• Desnutrición materna preconcepcional: ↓ 400-600 g en peso fetal. Asociada a RCIU leve-moderada, simétrica, con Doppler umbilical normal.
• Enfermedad vascular materna: HTA, DBT, mesenquimopatías.
• Enfermedad renal crónica.
• Hipoxia crónica (madres en grandes alturas, insuficiencia respiratoria crónica, cardiopatía cianótica).
• Bajo nivel socioeconómico.
• Anomalías uterinas: mioma, útero tabicado, bicorne.

Tóxicos

• Tabaquismo: ↓ peso 180-300 g. >10 cig/d → ↓ diámetro biparietal desde sem 21. Reversible si se suspende en primera mitad del embarazo.
• Alcohol → RCIU + síndrome alcohólico fetal.
• Cocaína, heroína, fenitoína, propanolol, antineoplásicos.

Infecciones (5-10% de las RCIU)

• TORCH (toxoplasmosis, rubéola, CMV, herpes simple), HIV, sífilis, varicela, hepatitis.
• Producen RCIU precoz (< 24 sem), grave, simétrico.
• Signos eco fetal asociados: calcificaciones cerebrales, microcefalia, ventriculomegalia, calcificaciones hepáticas, malformaciones cardíacas, hidrops no inmune.

Importante: no hay evidencia de que infecciones bacterianas causen RCIU (Meneghello).

Factores fetales

• Gemelaridad: 25-30% de los RCIU.
• RCIU previa: recurrencia del 25%.
• Malformaciones.
• Anomalías cromosómicas: trisomías 13, 18, 21, Turner, deleciones. Si coexisten RCIU + retardo mental → 20% son cromosomopatías. 5-10% de RNPEG tienen anomalías cromosómicas/congénitas.

Factores placentarios — el grupo más frecuente

• Perfusión uteroplacentaria alterada ← la causa más común de RCIU.
• Anomalías placentarias: desprendimiento crónico, corioangioma, placenta previa/acreta/circunvalada, transfusión feto-fetal.
• Anomalías del cordón: inserción velamentosa, arteria umbilical única.

2.4 Factores de riesgo — tabla operativa (Giarrizzo, p.302)

2.5 Diferencial clave — PEG constitucional vs RCIU verdadero

(Giarrizzo, p.300)

Clave: ante un PEG, buscar Doppler + eco estructural + carril de crecimiento antes de etiquetar como RCIU.

2.6 Diferencias clínicas RCIU simétrica vs asimétrica al nacer

(Meneghello, Cap.40, p.355):

3. Etiología y prevención del parto prematuro

3.1 Síndrome de parto prematuro (SPP) — definición

Conjunto de manifestaciones clínicas con inminencia de parto antes de las 37 semanas completas: contracciones uterinas regulares + modificaciones cervicales (acortamiento, borramiento, dilatación), con o sin rotura prematura de membranas (RPM) (Giarrizzo, p.295-296).

3.2 Mecanismos de inicio

3.3 Factores de riesgo de parto pretérmino

• Antecedentes: parto pretérmino previo, abortos a repetición.
• Maternos: HTA, DBT, infecciones (IVU, vaginosis bacteriana, corioamnionitis), fumadora, drogas, edad < 16 o > 35.
• Sociales: bajo nivel socioeconómico, control prenatal insuficiente, exceso de carga laboral / estrés.
• Embarazo: múltiple, polihidramnios, oligoamnios, malformaciones uterinas (útero tabicado, mioma), incompetencia cervical.
• Reproducción asistida.

3.4 Prevención y manejo de la amenaza de parto pretérmino

1. Detección precoz de modificaciones cervicales por ecografía transvaginal.
2. Progesterona vaginal profiláctica en mujeres con cuello corto.
3. Cerclaje cervical en incompetencia.
4. Tocólisis para frenar contracciones (atosibán, nifedipina, indometacina, etc.) → permite ganar tiempo para corticoides.
5. Corticoides prenatales (betametasona o dexametasona) para maduración pulmonar fetal → 2 dosis cada 24 h. Ventana de eficacia óptima: 24 h a 7 días post-última dosis. Reduce significativamente EMH, HIV, ECN y mortalidad (Pediatría en Red, p.169).
6. Sulfato de magnesio para neuroprotección fetal en parto pretérmino inminente < 32 sem.
7. Profilaxis ATB intraparto ante portación de EGB (Streptococcus agalactiae) o RPM (ver C3).
8. Nacimiento programado en centro de complejidad adecuada (regionalización perinatal).
9. Estrategia "Maternidades Seguras y Centradas en la Familia" (Min. Salud Argentina) (PRONAP "Primera hora", p.6-7).

4. Evaluación de la edad gestacional postnatal

Hay 3 métodos clínicos principales. El estándar de oro sigue siendo la FUM/ecografía precoz (SAP 061-92cap2, p.5); las evaluaciones postnatales son aproximadas (±2 sem).

4.1 Método de Capurro

(SAP 061-92cap2, p.5-6; Pediatría en Red, p.76-77; Giarrizzo, p.61-62)

Características: - Postnatal, 24-48 h de vida. - 5 signos físicos (no neurológicos). - Útil principalmente en RNT. No confiable en pretérminos. Inexacto si hay desnutrición fetal. - Rápido y sencillo.

Los 5 signos:

Fórmula: $$\text{EG (días)} = 204 + \Sigma\text{puntajes}$$ $$\text{EG (semanas)} = \frac{204 + \Sigma\text{puntajes}}{7}$$

Interpretación: - < 37 sem → pretérmino - 37-42 sem → término - > 42 sem → postérmino

4.2 Nuevo score de Ballard (New Ballard Score)

(Giarrizzo, p.62-63; Pediatría en Red, p.76-77)

Características: - Más exacto que Capurro. - Útil en pretérminos y RN ventilados. - Más complejo: requiere más entrenamiento. - Subjetivo entre observadores. - Exacto hasta 2 semanas de edad posnatal (sobreestima 2-4 días en 32-37 sem).

Evalúa 12 criterios:

Cada criterio: -1 a 5. Total: -10 a 50. Cada 5 puntos = 2 semanas.

Fórmula: $$\text{EG} = \frac{2 \cdot \Sigma + 120}{5}$$

Si se sospecha < 26 sem: hacer el score antes de las 12 h de vida.

4.3 Cuándo usar cuál — tabla de decisión

Olivia 30 sem: corresponde New Ballard, idealmente antes de las 12 h si la EG referida es dudosa.

5. Características físicas y neurológicas del RNPT

5.1 Características físicas

5.2 Características neurológicas (New Ballard)

El tono pasivo es mejor indicador de EG que el activo (PRONAP 2011, Mod.2, Cap.2).

6. Patologías asociadas a la prematurez — el menú completo

(Giarrizzo, p.297-299; Pediatría en Red, p.169-171)

Resumen estructurado por sistema. Las más frecuentes según morbilidad están marcadas con ★.

6.1 Por sistema

6.2 Las 6 "estrella" — datos clave

EMH (SDR) — la patología más frecuente <34 sem

• Inmadurez pulmonar + déficit de surfactante.
• Tratamiento: corticoides prenatales + surfactante exógeno + CPAP/ventilación.
• → Ver desarrollo completo en C2 — SDR neonatal.

Displasia broncopulmonar (DBP)

• Definición: necesidad de O₂ por ≥ 28 días + a las 36 sem postmenstruales.
• Multifactorial: ventilación + O₂ + inflamación + DAP.
• Incidencia EEUU en < 1500 g: ~10,7% (Pediatría en Red, p.101).
• Tratamiento: oxígeno cuidadoso, diuréticos, broncodilatadores, corticoides sistémicos en casos refractarios (controvertido). Profilaxis con vitamina A.

Ductus arterioso permeable (DAP)

• 42% de RNPT < 1.000 g tienen DAP clínicamente significativo (Pediatría en Red, p.169).
• ↑ Incidencia con EMH y asfixia.
• Diagnóstico: eco bidimensional + Doppler.
• Cortocircuito izquierda → derecha → favorece DBP, ECN y HIV (por hipoperfusión sistémica y alteración del flujo cerebral).
• Tratamiento: AINEs (indometacina o ibuprofeno) para cierre farmacológico → si fracasa: cierre quirúrgico.

Hemorragia intraventricular (HIV)

• Origen: matriz germinal subependimaria (zona muy vascularizada, sensible a cambios de PA y a hipoxia) (Robbins Atlas, Cap.19, p.456-457).
• Pico de riesgo: 28 sem. Riesgo significativo entre 22-32 sem.
• Clasificación de Papile (grados I-IV):
• I: subependimaria.
• II: intraventricular sin dilatación.
• III: intraventricular con dilatación.
• IV: con extensión al parénquima cerebral.
• Grados III-IV → 5-15% de mortalidad inmediata; secuelas frecuentes (parálisis espástica, hidrocefalia obstructiva).
• Profilaxis: cuidados respiratorios suaves, evitar swings de PA, transfusión lenta, control de la perfusión.
• Tamizaje universal: ecografía cerebral transfontanelar en todos los < 1.500 g a los 3-5 días + 7-14 días.

Leucomalacia periventricular (LPV)

• Necrosis isquémica de la sustancia blanca periventricular (Robbins Atlas, p.457).
• Lesión típica: quistes periventriculares + dilatación ex vacuo.
• Mayor predictor de parálisis cerebral en el prematuro.
• Diagnóstico: ecografía transfontanelar + RM.

Enterocolitis necrotizante (ECN)

• 5-10% de los < 1.500 g.
• Multifactorial: isquemia mesentérica + colonización bacteriana anormal + inmadurez intestinal + alimentación enteral (especialmente con fórmula).
• Factor protector: leche materna.
• Clínica: distensión, residuos gástricos biliosos, sangre en deposiciones, sepsis, neumatosis intestinal en Rx (patognomónico).
• Clasificación de Bell (I-III).
• Tratamiento: NPO + descompresión + ATB EV (ampi + genta + metronidazol) + soporte; cirugía si perforación o necrosis franca.

Retinopatía del prematuro (ROP)

• Trastorno del desarrollo vascular retiniano por hiperoxia o swings de O₂.
• Incidencia ROP grave en < 1.500 g EEUU: 13,4% (Pediatría en Red, p.101).
• Tamizaje: examen oftalmológico desde las 4-6 semanas de vida en RN < 1.500 g o < 32 sem, repetir según hallazgos.
• Clasificación: zonas (I-III) + estadios (1-5) + plus disease.
• Tratamiento avanzado: láser (estándar) o anti-VEGF intravítreo (bevacizumab) en casos seleccionados. Cirugía vitreorretiniana en desprendimiento.
• Secuela: desprendimiento de retina y ceguera si no se trata.

6.3 Osteopenia del prematuro

• Inadecuada mineralización ósea por déficit de calcio y fósforo (Pediatría en Red, p.169).
• Durante el 3er trimestre el feto adquiere 80% del Ca y P del tejido mineral final → si nace antes, el aporte enteral o parenteral suele ser insuficiente.
• Frecuente en < 1.500 g.
• Osteopenia = forma leve; raquitismo del prematuro = forma grave con fracturas.
• ↑ Riesgo en RNPT que requieren NPT prolongada con retraso del aporte enteral.
• Manejo: fortificación de la LM con calcio + fósforo; vitamina D 400-800 UI/día; control con FAL, calcio, fósforo y Rx si dudas.

6.4 Anemia del prematuro

• Doble componente: 1. Anemia "fisiológica" exagerada y precoz por inmadurez del eritrón y vida media corta del eritrocito fetal. 2. Anemia iatrogénica por extracciones repetidas.
• Tratamiento:
• Eritropoyetina (EPO) + hierro suplementario en seleccionados (controvertido).
• Transfusiones según peso, edad postnatal y soporte respiratorio.
• Profilaxis con hierro desde las 6-8 semanas de vida hasta el año en RNPT estables.

7. Cuidados generales del RNPT en internación

(Giarrizzo, p.297; PRONAP "Primera hora", p.19)

7.1 Termorregulación — la prioridad #1

• Cuanto menor la EG, mayor la pérdida de calor (superficie/volumen, piel fina, escasa grasa parda).
• Medidas: incubadora con humedad (60-80% en < 1.000 g durante primeros días), gorrito, bolsa de polietileno en sala de partos para < 28 sem.
• Mantener T° rectal 36,5 – 37,5°C.

7.2 Fluidoterapia

• Ajustar a EG + pérdidas insensibles (que son muy altas en RNPT por piel fina).
• Aporte inicial típico: 60-80 mL/kg/d en RNPT > 1.500 g; 80-100 mL/kg/d en MBPN; 120 mL/kg/d o más en EBPN los primeros días.
• Glucosa 4-6 mg/kg/min desde el inicio.
• Vigilar diuresis (objetivo 1-3 mL/kg/h).

7.3 Control metabólico

• Glucemia seriada (riesgo de hipo e hiperglucemia).
• Electrolitos (Na, K, Ca, P) cada 8-12 h en MBPN los primeros días.
• Balance hídrico estricto.

7.4 Monitoreo

• Continuo: SpO₂, FC, FR, T°.
• TA al menos cada 6 h (más en inestables).

7.5 Prevención de infecciones

• Higiene estricta de manos.
• Cuidado de accesos venosos.
• Uso racional de antibióticos (no ATB profilácticos de rutina).
• Lactancia materna lo más precoz posible (factor protector).

7.6 Nutrición

Leche materna — siempre primera elección

• Aporta IgA secretora, factores antiinflamatorios, oligosacáridos protectores.
• Reduce ECN y sepsis tardía.

En MBPN (< 1.500 g)

• LM insuficiente como única fuente después de 2-4 semanas → fortificantes:
• Proteínas + Ca + P + Na + Mg.
• Formales (comerciales) o caseros (leche de vaca descremada).
• Fortificar hasta los 2-4 meses de edad gestacional corregida.
• Si no hay LM: fórmula específica para prematuros.

En EBPN

• Inicialmente nutrición parenteral total (NPT) por inmadurez digestiva.
• Inicio enteral mínimo (trofismo) precoz (1-2 mL/kg/h de LM en 12-24 h de vida) → reduce ECN paradójicamente.
• Aumentos lentos según tolerancia (20-30 mL/kg/d).

8. Criterios de alta del RNPT

(Giarrizzo, p.299):

1. Peso entre 1.800 – 2.000 g alcanzado.
2. Edad postmenstrual ≥ 34-35 semanas.
3. Resolución de las enfermedades agudas potencialmente mortales.
4. Regulación térmica estable en cuna abierta.
5. Alimentación por succión y deglución coordinadas (succión sin sonda, todo por boca/biberón).
6. Curva de peso ascendente sostenida por ≥ 3 días.
7. Sin apneas patológicas en las últimas 72 h.
8. Familia capacitada para los cuidados domiciliarios (apego, alimentación, signos de alarma).
9. Esquemas iniciados: hierro, vitaminas, palivizumab según indicación.

9. Seguimiento del RNPT egresado — visión general

Desarrollado a fondo en el PDF de Periféricos (P1). Acá solo el "qué hacer y a quién".

9.1 Calendario corregido

• Edad cronológica = desde el nacimiento.
• Edad corregida = cronológica − (40 − EG al nacer).
• Usar corregida para:
• Curvas de crecimiento (peso, talla, PC).
• Evaluación del desarrollo neurológico.
• Hasta los 2 años (algunos autores hasta los 3).

9.2 Inmunizaciones

• Calendario estándar por edad cronológica, sin diferir.
• Excepción: BCG se difiere hasta peso ≥ 2.000 g.

9.3 Prevención del VSR

• Palivizumab 15 mg/kg IM mensual en época epidémica (otoño-invierno) en:
• Prematuros < 28 sem (hasta los 12 m).
• Prematuros 29-32 sem (hasta los 6 m).
• Displasia broncopulmonar (hasta los 2 a).
• Cardiopatías hemodinámicamente significativas.
• Nirsevimab (anticuerpo monoclonal de acción prolongada): dosis única estacional — incorporación progresiva en Argentina.

9.4 Tamizajes obligatorios al alta

9.5 Suplementación

• Hierro: 2-4 mg/kg/d (formas EBPN/MBPN) desde las 6-8 sem hasta el año.
• Vitamina D: 400-800 UI/d (formas MBPN/EBPN).
• Multivitamínico según indicación.

9.6 Equipo de seguimiento

Pediatra de cabecera + consultorio de seguimiento de prematuro (multidisciplinario): - Neonatólogo / pediatra - Oftalmólogo (ROP) - Otorrinolaringólogo / fonoaudiólogo (audición) - Neurólogo / kinesiólogo / estimulador temprano (desarrollo) - Cardiólogo (si DAP / DBP) - Nutricionista - Trabajador social / psicólogo

10. Datos epidemiológicos clave (para examen)

(Pediatría en Red, p.101)

10.1 Argentina

• Incidencia BPN: 7-10% del total de nacimientos.
• Pretérminos: 8,5% y en aumento.

10.2 EE.UU. — < 1.500 g (referencia para morbilidad neonatal)

10.3 Por edad gestacional — porcentaje de sobrevivientes sin discapacidad

Estos datos justifican el concepto de los "nuevos supervivientes" de Giannantonio: niños que sobreviven pero con encefalopatía, DBP, gastrostomías, ROP, hipoacusia, etc. Plantea desafío sanitario y ético: cuál es el límite razonable de la viabilidad.

11. Volvamos a Olivia — análisis aplicado del caso

Recordá: 30 sem, 1.400 g, queja + dificultad respiratoria, madre preocupada.

11.1 Clasificación

11.2 Riesgos inmediatos esperados — checklist

✅ EMH/SDR (62,7% en < 1.500 g) — explica la dificultad respiratoria y el quejido. ✅ DAP (riesgo importante en < 1.000 g, también en 1.000-1.500 g, especialmente si hay EMH). ✅ HIV (28 sem es el pico, 30 sem aún en zona de riesgo). ✅ Hipotermia (urgente). ✅ Hipoglucemia. ✅ Sepsis precoz (cubrir empíricamente si hay factores de riesgo — ver C3). ✅ Anemia (a futuro). ✅ ECN (riesgo durante el inicio de alimentación enteral). ✅ ROP (tamizaje a 4-6 sem). ✅ Osteopenia y DBP a mediano plazo.

11.3 Conducta inicial (resumen — el detalle respiratorio va en C2)

1. Recepción en sala de partos: equipo entrenado, cuna térmica, bolsa de polietileno, gorrito.
2. Reanimación neonatal si corresponde (algoritmo NRP / Reanimación Neonatal de la AAP).
3. CPAP precoz ante quejido (ver C2).
4. Ligadura tardía del cordón (≥ 30-60 s si está vigoroso) → previene anemia, mejora hemodinamia, reduce HIV (PRONAP "Primera hora", p.19-20; Backes 2016).
5. Transferir a UCIN.
6. Establecer accesos venosos (catéter umbilical en MBPN).
7. Soluciones EV con glucosa.
8. Surfactante si SDR confirmado (ver C2).
9. Eco cerebral y ECG/eco según evolución.
10. Iniciar trofismo enteral con LM a las 12-24 h si está estable.
11. Pesquisa metabólica + OEA antes del alta.
12. Plan de seguimiento al alta.

11.4 Acompañar a la familia

• Información clara y temprana sobre el estado de Olivia y el plan asistencial.
• Maternidad Segura Centrada en la Familia (MSCF): facilitar el contacto piel-a-piel cuando esté estable, lactancia (con extracción), participación parental en los cuidados.
• Apoyo psicológico ante una internación neonatal prolongada (Olivia probablemente esté internada 6-10 semanas).

Memo final — C1 en una página

Reglas de oro

1. Pretérmino = < 37 sem. Subgrupos: extremo, muy temprano, moderado, tardío. La morbilidad cambia exponencialmente.
2. BPN < 2.500 g · MBPN < 1.500 g · EBPN < 1.000 g.
3. PEG ≠ RCIU. Uno es estático (peso/EG); el otro dinámico (evolución del crecimiento).
4. RCIU Tipo I (simétrico, < 24 sem) vs Tipo II (asimétrico, > 24 sem). Causas distintas.
5. La causa más común de RCIU es la insuficiencia placentaria.
6. Para evaluar EG postnatal: Capurro en RNT, Ballard en RNPT.
7. Las 6 morbilidades estrella del RNPT: EMH, DBP, DAP, HIV, ROP, ECN. Más sepsis tardía.
8. Pico de HIV: 28 sem; matriz germinal. Eco transfontanelar en todo < 1.500 g a 3-5 d.
9. Corticoides prenatales (betametasona) + sulfato de Mg son las dos medidas que más cambian el pronóstico del RNPT.
10. LM es factor protector (ECN, sepsis, neurodesarrollo). En MBPN: fortificar.

Trampas examen

• PEG NO equivale a RCIU.
• RCIU NO siempre da PEG (caída de carril en feto AEG).
• Capurro NO sirve en pretérminos ni con desnutrición fetal.
• HIV se origina en la matriz germinal subependimaria, no en el parénquima.
• ROP: no es solo culpa del O₂ — son swings de O₂ + inmadurez vascular.
• Osteopenia: el 80% del Ca + P se acumula en el 3er trimestre — por eso < 1.500 g están desabastecidos.
• No todo prematuro requiere ATB.
• DAP se cierra primero con AINEs, no con cirugía.

Memo de números

Cierre C1. Dominá la diferenciación PEG/RCIU, las 9 categorías peso/EG, los subgrupos de prematurez con su pronóstico diferencial, y las 6 patologías estrella del prematuro. Eso resuelve la mitad de cualquier caso clínico que te tomen de RN patológico. La otra mitad la cubrís con C2 (SDR), C3 (sepsis) y C4 (asfixia).

C2 — Síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido

Tema central de la UP10 SINA — Recién Nacido Patológico. Construido sobre 12 queries dirigidas a MedGraph + caso ancla Olivia.

Fuentes principales: Meneghello t1 (Caps. 44, 53, 54, 55), Pediatría en Red (pp. 169, 607-631), PRONAP "La primera hora del recién nacido" 2016, Giarrizzo Pediatría Resumen (pp. 60-62, 80-81, 307-314), Robbins Atlas (Cap. 19), Argente-Álvarez, Farreras (Cap. 80), Goodman & Gilman / Flórez Farmacología (corticoides), Manual ENO SIAJ.

🍼 Caso ancla — Olivia respiratoria

Olivia, RN 30 semanas, 1.400 g. Tiembla, se queja y le cuesta respirar.

Lo que el caso nos pide responder en C2:

1. ¿Cómo cuantifico la dificultad respiratoria que tiene? (Silverman-Andersen)
2. ¿Cuál es el diagnóstico más probable y por qué?
3. ¿Qué necesita en sala de partos? (Reanimación neonatal, CPAP precoz)
4. ¿Cuándo y cómo doy surfactante?
5. ¿Qué seguimiento gasométrico, radiológico, ventilatorio?

Lo que ya cubrimos en C1: clasificación de Olivia (RNPT muy temprano, MBPN, AEG), riesgos generales, corticoides prenatales como prevención.

1. Concepto general — el SDR como síndrome, no como entidad

Síndrome de dificultad respiratoria (SDR) neonatal = conjunto de signos clínicos de insuficiencia ventilatoria en el RN, NO es un diagnóstico etiológico por sí mismo. Sus causas son múltiples y se diferencian por edad gestacional, antecedentes, evolución, imagen y respuesta al tratamiento.

1.1 Signos cardinales

1.2 Diferenciales claves del SDR neonatal

Ordenados por frecuencia + relación con la EG (Meneghello, Cap.54-55; Pediatría en Red, p.169, p.630):

Regla práctica: prematuro con dificultad respiratoria precoz → EMH hasta que se demuestre lo contrario. RNT con dificultad respiratoria tras cesárea programada → TTN primero. Cualquier RN con LAM → SAM hasta excluirlo.

1.3 Estudios complementarios mínimos en todo SDR

2. Enfermedad de membrana hialina (EMH / SDR del prematuro)

Sinónimos: Síndrome de dificultad respiratoria del prematuro (SDR), enfermedad de membrana hialina.

(Meneghello, Cap.54, p.432-433; Giarrizzo, p.307-310; Pediatría en Red, p.169, p.630-631)

2.1 Epidemiología — incidencia por EG

Mortalidad en EMH grave: 5-10% en la etapa aguda, mayor en < 26 sem y < 750 g (Pediatría en Red, p.630-631).

2.2 Factores que aumentan el riesgo de EMH

(Giarrizzo, p.307; Meneghello, p.432-433)

• Prematurez (riesgo inversamente proporcional a EG y peso al nacer).
• Sexo masculino (~2× más frecuente).
• Raza blanca > afroamericana (no completamente explicado).
• Diabetes materna (clases A, B, C) — la insulina inhibe la síntesis de surfactante.
• Embarazo múltiple, especialmente el 2° gemelar.
• Cesárea sin trabajo de parto.
• Asfixia perinatal / hipoxia aguda.
• Partos precipitados.
• Estrés por frío.
• Antecedente de hermano afectado.

2.3 Factores que disminuyen el riesgo de EMH (aceleran maduración pulmonar)

• Corticoides prenatales (ver §10).
• Sufrimiento fetal crónico / estrés.
• HTA materna.
• Consumo de drogas.
• Tabaquismo.
• DBT materna con compromiso vascular.

2.4 Fisiopatología — la cadena de eventos

1. Déficit de surfactante (cuantitativo o funcional) → ↑ tensión superficial alveolar.
2. Colapso alveolar progresivo al final de la espiración (ley de Laplace: P = 2T/r). Cuanto menor el radio, mayor la presión necesaria para reabrir el alvéolo.
3. ↓ Distensibilidad pulmonar + parrilla costal blanda en el RNPT → trabajo respiratorio aumentado → fatiga.
4. ↓ Capacidad funcional residual + atelectasias difusas.
5. Alteración V/Q + cortocircuito intrapulmonar D→I.
6. Hipoxemia progresiva → vasoconstricción pulmonar → HPPRN secundaria.
7. Reapertura del foramen oval + DAP con cortocircuito D→I → empeora la hipoxia.
8. Hipoxia + hipercapnia + acidosis mixta.
9. Daño epitelial alveolar + liberación de detritos celulares y material proteináceo → formación de las clásicas membranas hialinas eosinófilas.
10. Edema intersticial y mayor inactivación del surfactante restante → ciclo vicioso.

2.5 Anatomía patológica

(Meneghello, p.432):

• Espacios aéreos periféricos colapsados.
• Bronquiolos respiratorios más proximales hiperdistendidos.
• Membranas hialinas eosinófilas en epitelio bronquiolar, formadas por productos celulares + exudado plasmático.
• Edema pulmonar evidente con capilares congestivos.
• La lesión epitelial comienza a los 30 min del inicio de la respiración.
• La membrana hialina típica aparece a las 3 horas post-nacimiento.

2.6 Clínica

Si NO hay signos de SDR a las 8 h de vida → se excluye EMH.

Lactante de extremo bajo peso: sintomatología MENOS marcada porque la musculatura es muy débil; pasa rápido a hipoventilación y apnea.

2.7 Radiografía de tórax — los 4 hallazgos clásicos

(Meneghello; Pediatría en Red)

1. Patrón reticulonodulillar fino "en vidrio esmerilado" (atelectasia microscópica difusa).
2. Broncograma aéreo prominente (porque los bronquios están aireados sobre fondo opacificado).
3. Volumen pulmonar disminuido (a diferencia de TTN y SAM).
4. Borramiento de la silueta cardíaca y diafragmática en casos graves ("pulmón blanco").

Graduación radiológica clásica:

2.8 Tratamiento — los 5 pilares

1. Prevención prenatal

• Corticoides prenatales (ver §10) → reducen incidencia de 60% al 30% en < 30 sem y de 25% al 10% en 30-34 sem (Meneghello, p.432).
• Sulfato de Mg neuroprotector.
• Programar el nacimiento en centro de alta complejidad.

2. Atención en sala de partos

• Equipo experimentado.
• Cuna térmica, bolsa de polietileno en < 28 sem.
• Ligadura tardía del cordón (30-60 s si vigoroso) → mejora hemodinamia + reduce HIV.
• CPAP precoz desde sala de partos si hay quejido (PEEP 5-7 cmH₂O).
• Reanimación neonatal según NRP (ver §8).

3. CPAP nasal / ventilación mecánica

(Ver §9). Estrategia actual: CPAP precoz + surfactante si no responde > intubación de rutina.

4. Surfactante exógeno

(Ver §11). El tratamiento que corrige el déficit primario.

5. Antibióticos empíricos

Porque EMH NO se distingue clínicamente de la sepsis precoz los primeros días → ampicilina + gentamicina EV hasta tener hemocultivos a 48-72 h (Giarrizzo, p.310).

Soporte general

• Termorregulación estricta.
• Líquidos restringidos (60-80 mL/kg/d inicialmente).
• Glucosa 4-6 mg/kg/min.
• Nutrición parenteral precoz.
• Manejo del DAP si aparece.
• Inicio trofísmo enteral con LM cuando estable.

2.9 Complicaciones

• Fugas aéreas: neumotórax, neumomediastino, enfisema intersticial.
• Hemorragia pulmonar.
• DAP.
• HIV (especialmente si hay desaturaciones / swings de PA).
• DBP (cronicidad pulmonar): definida como necesidad de O₂ ≥ 28 días + a las 36 sem post-menstruales.
• Retinopatía del prematuro (factor: hiperoxia).
• Hipertensión pulmonar persistente secundaria.

3. Taquipnea transitoria del RN (TTN)

(Meneghello, Cap.55, p.444-445; Giarrizzo, p.311-312; PRONAP "Primera hora", p.7-8)

Sinónimo: "pulmón húmedo del RN".

3.1 Definición

Cuadro autolimitado de dificultad respiratoria por reabsorción incompleta del líquido pulmonar fetal tras el nacimiento.

3.2 Epidemiología

• 3,6 – 5,7 / 1.000 RN de término.
• Hasta 10 / 1.000 en prematuros (pero suele coexistir con EMH que enmascara TTN).
• Cesárea electiva (antes del trabajo de parto) → 35,5 / 1.000.
• Cesárea con trabajo de parto → 12,2 / 1.000.
• Parto vaginal → 5,3 / 1.000.
• Si la cesárea es ≥ 39 sem → ↓ TTN.

3.3 Fisiopatología — el aclaramiento del líquido pulmonar

Líquido pulmonar fetal: - Volumen al término: 30-50 mL/kg. - Producción: 2-5 mL/kg/h. - Mantenido por la laringe como válvula de una sola vía (presión + 1 cmH₂O sobre cavidad amniótica) → mantiene distensión pulmonar necesaria para el crecimiento.

Mecanismos de reabsorción al nacer:

1. Activación adrenérgica (trabajo de parto + epinefrina) → activa canales epiteliales de sodio (ENaC).
2. Pasaje pasivo de Na del lumen alveolar al intersticio.
3. Na/K ATPasa basolateral arrastra Cl y agua.
4. Líquido pasa al intersticio → linfáticos → circulación pulmonar.
5. El paso por canal vaginal contribuye solo una pequeña proporción.

TTN = falla / retraso de estos mecanismos.

3.4 Factores de riesgo

• Cesárea electiva sin trabajo de parto ← el factor #1.
• Sexo masculino.
• Historia familiar de asma (especialmente materna).
• Menor EG.
• Macrosomía.
• Diabetes materna.

3.5 Clínica — cómo se ve

• Inicio precoz: primeras 2-6 h de vida.
• Taquipnea persistente > 60 (a veces > 100) rpm.
• Tiraje leve a moderado.
• Aleteo nasal ± quejido leve.
• Hipoxemia leve o ausente (FiO₂ generalmente < 40%).
• Buen estado general.
• Tórax acampanado, hígado y bazo desplazados hacia abajo.
• Crepitantes a la auscultación.
• Evolución autolimitada: 24-72 horas.

3.6 Rx tórax — hallazgos típicos

(Giarrizzo, p.311)

1. Hiperinsuflación pulmonar (la diferencia más importante con EMH).
2. Aumento de la trama vascular perihiliar ("sunburst pattern").
3. Líquido en cisuras / líneas interlobares.
4. Pequeño derrame pleural ocasional.
5. Tamaño cardíaco normal.

El diagnóstico es de exclusión — descartar EMH, neumonía, neumotórax, SAM, HPPRN.

3.7 Tratamiento

Soporte. No hay tratamiento específico (Giarrizzo, p.312):

• Ambiente térmico neutro.
• Monitorización cardiorrespiratoria continua.
• O₂ suplementario si SpO₂ < 88-92% (FiO₂ generalmente < 40%).
• CPAP nasal en casos moderados.
• Control de glucemia.
• Restricción de vía oral si taquipnea marcada (riesgo de aspiración + ↓ gasto energético).
• NO indicados de rutina:
• Adrenalina nebulizada (sin beneficio).
• Salbutamol (estimula ENaC pero evidencia limitada).
• Diuréticos.
• Antibióticos (solo si sospecha de infección).

3.8 Pronóstico

Excelente. Sin secuelas a largo plazo.

4. Síndrome de aspiración meconial (SAM)

(Giarrizzo, p.80-81, p.312-314; Meneghello, Cap.55)

4.1 Generalidades del meconio

• Estéril (intestino fetal sin bacterias).
• Color verdoso por biliverdina.
• Se forma en el 2° trimestre por deglución de líquido amniótico y maduración GI.
• En el intestino fetal hasta el nacimiento normalmente.
• Eliminación intrauterina NO es fisiológica antes del término.
• Causa típica: hipoxia intrauterina → ↑ peristaltismo + relajación del esfínter anal → meconio al líquido amniótico.

4.2 Líquido amniótico meconial (LAM)

• Más frecuente en RNT y postérmino.
• Marcador indirecto de posible sufrimiento fetal (pero no siempre patológico).
• 8-25% de todos los nacimientos tienen LAM.
• 5% de los con LAM desarrollan SAM.

4.3 SAM — definición y fisiopatología

Aspiración de líquido amniótico meconial antes, durante o inmediatamente después del nacimiento → genera una combinación de:

1. Obstrucción de la vía aérea (mecánica + mucosa).
2. Inflamación pulmonar química (sales biliares).
3. Inactivación del surfactante por las sales biliares y proteínas.
4. Alteración V/Q → cortocircuito.
5. Hipertensión pulmonar persistente (HPPRN) → cortocircuito D→I sistémico → hipoxia grave.

4.4 Factores de riesgo

• Sufrimiento fetal / hipoxia intrauterina.
• Compresión del cordón.
• Infecciones maternas.
• Embarazo prolongado / postérmino.
• Insuficiencia placentaria.

Casi exclusivo de RNT y postérmino (eliminación intrauterina rara en prematuros).

4.5 Clínica

• RN impregnado de meconio: piel, uñas, cordón umbilical con tinción verdosa.
• Dificultad respiratoria desde minutos posteriores al nacimiento.
• Taquipnea, retracciones, aleteo, quejido, cianosis.
• Auscultación: rales gruesos, estertores crepitantes, MV disminuido en zonas con atelectasia.
• En casos graves: insuficiencia respiratoria + compromiso hemodinámico (HPPRN).

4.6 Rx tórax

• Infiltrados alveolares gruesos y parcheados.
• Áreas de hiperinsuflación + atelectasias alternantes.
• Signos de fuga aérea (neumotórax, neumomediastino) frecuentes.
• Silueta cardíaca normal o discretamente aumentada.

4.7 Manejo

En sala de partos

Cambio de paradigma (NRP 2015 → vigente):

• NO se recomienda aspiración traqueal sistemática en RN vigoroso con LAM.
• Aspiración bajo visualización directa CON laringoscopio solo si el RN NO es vigoroso (apneico, hipotónico, FC < 100), antes de iniciar VPP.
• Si es vigoroso → cuidados habituales + monitorizar.

En UCIN

• Monitorización continua.
• Control térmico estricto.
• Restricción de vía oral inicial.
• Oxigenoterapia para SpO₂ adecuada.
• CPAP nasal en casos leves-moderados.
• Ventilación mecánica si hipoxemia persistente, hipercapnia, agotamiento.
• Surfactante exógeno en SAM moderado-grave (déficit funcional + inactivación).
• Óxido nítrico inhalado si HPPRN.
• ATB empíricos hasta descartar infección sobreagregada.
• En casos refractarios: VAFO o ECMO.

4.8 Pronóstico

• En SAM leve-moderado: bueno.
• En SAM grave con HPPRN: mortalidad significativa, secuelas pulmonares (DBP-like) posibles.

5. Hipertensión pulmonar persistente del RN (HPPRN)

Falla en la caída fisiológica de la resistencia pulmonar tras el nacimiento → cortocircuito D→I a través del foramen oval y/o ductus.

5.1 Causas

• SAM (la más frecuente).
• Sepsis neonatal.
• EMH grave / EMH del término.
• Hernia diafragmática congénita.
• Asfixia perinatal.
• Hipoplasia pulmonar (oligoamnios).
• Idiopática.

5.2 Clínica

• RNT o cercano al término con cianosis no proporcional a la patología pulmonar.
• Hipoxemia lábil (cambios rápidos con manipulación).
• Diferencia preductal / postductal ≥ 10% de SpO₂ (más alta en mano derecha que en pie).
• Test de hiperoxia negativo (no responde adecuadamente al O₂ al 100%).

5.3 Diagnóstico

• Eco cardíaca: estima presión pulmonar por regurgitación tricuspídea, dirección del cortocircuito, descarta cardiopatía estructural.
• Gasometría con hipoxemia + diferencia pre/postductal.

5.4 Tratamiento

6. Apneas del prematuro

(Giarrizzo, p.297; PRONAP "Primera hora")

6.1 Definición

Apnea patológica del RNPT = pausa respiratoria > 20 segundos o < 20 s asociada a bradicardia (< 100/min), desaturación o cianosis (Giarrizzo).

6.2 Clasificación

6.3 Causas / desencadenantes

• Inmadurez del centro respiratorio (causa principal — desaparece a las 36-37 semanas post-menstruales).
• Sepsis.
• Hipoxia / hipercapnia.
• Anemia.
• HIV.
• Hipoglucemia.
• Hipotermia / hipertermia.
• Reflujo gastroesofágico.
• DAP.
• Convulsiones.

6.4 Manejo

1. Estimulación táctil suave durante el episodio.
2. Monitoreo cardiorrespiratorio continuo en todo RNPT < 34 sem.
3. Investigar y tratar causas secundarias (sepsis, HIV, anemia, RGE).
4. Posición lateral, cuello en posición neutra (evitar flexión/extensión extrema).
5. CPAP nasal si apneas obstructivas o mixtas frecuentes.
6. Cafeína ← el tratamiento farmacológico de elección: - Citrato de cafeína 20 mg/kg dosis carga + mantenimiento 5-10 mg/kg/d EV/VO. - Reduce apneas + mejora extubación + reduce DBP (estudio CAP). - Más segura y eficaz que la teofilina.
7. En casos refractarios: VPP no invasiva (NIPPV).

6.5 Resolución

Habitualmente desaparecen a las 36-37 semanas post-menstruales (Giarrizzo, p.307).

Sin secuelas neurológicas si fueron aisladas y bien manejadas.

7. Neumotórax neonatal

(Argente-Álvarez; Meneghello; Farreras)

7.1 Incidencia

• Espontáneo en 1-2% de los RNT.
• Hasta 30% en RNPT con EMH ventilados (fuga aérea).
• Frecuente en SAM por atrapamiento aéreo.

7.2 Mecanismos

• Ruptura alveolar (por sobredistensión espontánea o por VM).
• Dérivación al intersticio → enfisema intersticial pulmonar.
• Pasaje al mediastino → neumomediastino.
• Pasaje a la pleura → neumotórax.

7.3 Clínica

• Inicio súbito de empeoramiento respiratorio.
• Cianosis brusca, bradicardia, hipotensión si neumotórax a tensión.
• Asimetría auscultatoria (hipoventilación del lado afectado).
• Desviación del choque de la punta al lado contralateral.
• Distensión del hemitórax afectado.

7.4 Diagnóstico

• Transiluminación del tórax con luz fría → en RNPT con pared torácica fina, el hemitórax afectado se ilumina más.
• Rx tórax (AP y lateral con rayo horizontal) confirma.
• Eco torácica (más reciente, sensible).

7.5 Manejo

8. Test de Silverman-Andersen + APGAR

(Giarrizzo, p.60-62; PRONAP "Primera hora", p.7-8)

8.1 Test de Silverman-Andersen — evalúa gravedad del SDR

Examen clínico semicuantitativo para evaluar presencia y gravedad de la dificultad respiratoria en el RN (sobre todo en período inmediato y en prematuros).

Los 5 parámetros (0 a 2 puntos cada uno = total 0 a 10)

Interpretación

Importante: - NO reemplaza gases arteriales ni saturometría. - Varía con llanto, estado de vigilia y temperatura. - A mayor puntaje, mayor dificultad (opuesto al APGAR).

8.2 APGAR — evalúa adaptación a la vida extrauterina

Los 5 parámetros (0 a 2 puntos cada uno = total 0 a 10)

Cuándo y cómo

• Obligatoria y sistemática al 1° y 5° minuto en TODO RN.
• En situaciones especiales: repetir cada 5 minutos hasta los 20 min de vida.

Interpretación

Qué dice cada APGAR

• APGAR al 1° minuto → cómo toleró el RN el proceso del parto (estrés hipóxico y mecánico).
• APGAR al 5° minuto → cómo se está adaptando a la vida extrauterina.

El APGAR NO es un método diagnóstico de asfixia ni predice pronóstico neurológico a largo plazo (Giarrizzo). Es una herramienta de evaluación rápida.

9. Reanimación neonatal (NRP / AAP)

(Meneghello, Cap.44; Pediatría en Red)

9.1 Pirámide invertida del NRP

La gran mayoría de los RN solo necesita los cuidados de base (90%+); progresivamente menos requiere los pasos más invasivos.

ECMO (raro) Medicamentos (raro) Compresiones torácicas (1-2%) Ventilación con presión positiva (~10%) Cuidados básicos: secar, calentar, posicionar, aspirar, estimular (TODOS)

9.2 Algoritmo simplificado

Las 4 preguntas iniciales al nacer (en < 30 segundos):

1. ¿Gestación a término?
2. ¿Buen tono muscular?
3. ¿Respira o llora?
4. ¿LAM presente y no vigoroso?

Si todas respuestas favorables → cuidados de rutina con la madre (contacto piel-a-piel, ligadura tardía del cordón, secar, taparlo).

Si alguna no es favorable → llevarlo a cuna térmica, pasos iniciales.

9.3 Pasos iniciales (primeros 30 segundos)

1. Calentar (cuna radiante, gorrito, bolsa polietileno en < 28 sem).
2. Posicionar vía aérea (decúbito supino, cuello en posición neutra, rollo bajo hombros).
3. Aspirar boca y nariz (solo si obstrucción evidente).
4. Secar y estimular.

9.4 Evaluación a los 30 segundos

9.5 Si tras 30 s de VPP efectiva la FC sigue < 60/min

1. Asegurar VPP efectiva (sello de máscara, posición, secreciones).
2. Intubar y continuar VPP por tubo.
3. Iniciar compresiones torácicas (técnica del pulgar) 3 compresiones : 1 ventilación = 90 compresiones + 30 ventilaciones por minuto.
4. FiO₂ 100% durante compresiones.
5. Si FC sigue < 60/min tras 30-60 s de compresiones + ventilación coordinadas: - Adrenalina 1:10.000: 0,01-0,03 mg/kg EV (vía umbilical) cada 3-5 min, o 0,05-0,1 mg/kg endotraqueal (menos efectiva). - Volumen (SF 10 mL/kg) si hay sospecha de hipovolemia. - Corregir hipoglucemia, acidosis.

9.6 SpO₂ objetivo en los primeros minutos (RNT)

Medir preductal (mano derecha). Evitar la hiperoxia.

10. Corticoides prenatales

(Meneghello, Cap.54, p.432; Pediatría en Red, p.631; Goodman & Gilman; Flórez Farmacología)

10.1 Indicaciones

Todas las embarazadas con amenaza de parto pretérmino entre las 24 y 34 semanas.

Algunos consensos extienden a 23 sem (límite de viabilidad) y a 34-36+6 sem (late preterm).

10.2 Esquemas

10.3 Eficacia

10.4 Ventana óptima

• 24 horas como mínimo antes del parto.
• Hasta 7 días post-última dosis (después se va perdiendo el efecto).
• Curso de rescate si pasaron > 2-3 semanas y el parto no ocurrió (segundo curso completo, una vez).

Los corticoides prenatales son la intervención médica que más ha mejorado la supervivencia del RNPT en los últimos 50 años, junto con el surfactante exógeno.

10.5 Mecanismo

Los GC fetales: - ↑ Maduración de los neumocitos tipo II. - ↑ Síntesis y secreción de surfactante (fosfolípidos + proteínas SP-A, SP-B, SP-C). - ↑ Densidad del receptor β-adrenérgico → mejor respuesta al estrés. - ↑ Aclaramiento de líquido pulmonar. - ↑ Antioxidantes. - ↑ Diferenciación de la matriz extracelular (favorece estructura alveolar).

10.6 Efectos adversos

A corto plazo: hiperglucemia materna transitoria, supresión adrenal transitoria del fetal/neonatal. A largo plazo: dudas sobre múltiples cursos repetidos → posible asociación con menor PC y alteraciones del neurodesarrollo. Por eso no se recomiendan más de 2 cursos (el inicial + 1 rescate).

11. Surfactante exógeno

(Giarrizzo, p.309-310; Meneghello, Cap.53)

11.1 Tipos de surfactante

Naturales (derivados de pulmón animal) — los preferidos

Ventajas vs sintéticos: - Contienen las proteínas hidrofóbicas SP-B y SP-C (no SP-A ni SP-D). - Mejoran la oxigenación más rápido. - Menor mortalidad y menos neumotórax.

Sintéticos

• No tienen proteínas (1ª generación) o las tienen sintéticas (2ª generación: lucinactant).
• No se usan de rutina hoy en día.

11.2 Indicaciones

Profiláctico (cada vez se usa menos)

• RN extremadamente prematuros (< 26-28 sem).
• Especialmente si no recibieron corticoides prenatales o si requieren intubación inmediata.

Terapéutico (uso más frecuente, paradigma actual)

• Necesidad creciente de O₂ (FiO₂ > 30-40%).
• Falla del CPAP nasal.
• Signos clínicos y radiológicos de EMH moderada-grave.

11.3 Vía y técnica de administración

Métodos

11.4 Dosis

• Inicial: 100-200 mg/kg (depende del preparado).
• Repetir cada 6-12 h si persiste el requerimiento elevado de O₂ o mal intercambio.
• Máximo: 2-3 dosis.

11.5 Criterios de suspensión

1. Mejoría clínica evidente.
2. Disminución de los requerimientos de O₂.
3. Mejora de la distensibilidad pulmonar.
4. Estabilidad con CPAP o ventilación mínima.

11.6 Efectos adversos

Durante la administración

• Desaturación transitoria (la más frecuente).
• Bradicardia.
• Tos o reflujo del surfactante.
• Obstrucción transitoria del tubo endotraqueal.

Post-administración

• Hemorragia pulmonar (rara pero seria).
• Neumotórax (paradójico — por mejoría súbita de distensibilidad sin ajuste de presiones).
• Hipotensión transitoria.

11.7 Composición del surfactante natural pulmonar (para referencia)

(Meneghello, Cap.53)

Los surfactantes exógenos naturales tienen SP-B y SP-C (hidrofóbicas), pero NO SP-A ni SP-D (hidrofílicas, se pierden en la extracción).

Déficit congénito de SP-B = condición heredada (~1/1.000), letal en pocas horas-días, no responde a surfactante exógeno.

12. CPAP nasal y ventilación mecánica neonatal

(Meneghello; Pediatría en Red; PRONAP)

12.1 CPAP nasal — la herramienta más usada

Continuous Positive Airway Pressure = presión positiva continua en vía aérea durante la respiración espontánea.

Mecanismo de acción

• Mantiene PEEP → evita colapso alveolar al final de la espiración.
• Mejora capacidad funcional residual (CFR).
• Distiende vía aérea superior (efecto en apnea obstructiva).
• Reduce trabajo respiratorio.
• Estimula la producción de surfactante endógeno.

Parámetros

• Presión: 5-7 cmH₂O (puede subir a 8-10 en casos seleccionados).
• Flujo: 4-8 L/min.
• FiO₂ titulada según SpO₂ (objetivo 90-95%).

Indicaciones

• EMH leve-moderada desde sala de partos.
• TTN moderada.
• Apneas del prematuro (obstructivas o mixtas).
• SAM leve-moderado.
• Post-extubación para evitar reintubación.

Modalidades

• CPAP nasal clásico (cánulas binasales).
• CPAP burbujero (Bubble CPAP, sistema simple muy usado).
• HFNC (cánula nasal de alto flujo): alternativa, menos presión, más confortable.
• NIPPV (Non-Invasive Positive Pressure Ventilation): CPAP + respiraciones de presión positiva.

12.2 Criterios de inicio de ventilación mecánica invasiva

(Giarrizzo, p.310)

12.3 Modos de ventilación mecánica neonatal

12.4 Parámetros iniciales típicos en VM convencional para EMH

• PIP: 18-22 cmH₂O.
• PEEP: 5-6 cmH₂O.
• FR: 40-60/min.
• TI: 0,3-0,4 s.
• FiO₂: ajustado para SpO₂ 90-95%.
• Vt objetivo: 4-6 mL/kg.

12.5 Complicaciones de la VM neonatal

• Volotrauma / barotrauma → fugas aéreas, neumotórax.
• Toxicidad por O₂ → ROP, DBP.
• Atelectotrauma (apertura-cierre cíclico).
• DBP (consecuencia crónica).
• Infecciones nosocomiales (NAV).
• Lesión de la vía aérea (estenosis subglótica).

12.6 Estrategia actual "gentle ventilation"

• Permisiva hipercapnia (PaCO₂ 45-55 mmHg aceptado).
• Permisiva hipoxia moderada (SpO₂ 90-94% en prematuros, no más).
• Volutrauma minimizar: Vt 4-6 mL/kg, no más.
• Extubación precoz a CPAP/NIPPV.

13. Volvamos a Olivia — análisis aplicado

13.1 Lo que sabemos

• 30 sem, 1.400 g → RNPT muy temprano + MBPN + AEG (de C1).
• Quejido + dificultad respiratoria → alta probabilidad de EMH (25-40% en esa EG).

13.2 Plan asistencial

En sala de partos

1. Equipo de reanimación neonatal preparado, cuna térmica, gorrito, bolsa de polietileno.
2. Ligadura tardía del cordón (30-60 s) si está vigoroso.
3. Evaluar las 4 preguntas iniciales NRP → no aplican todas favorables (no es término).
4. Llevar a cuna térmica, secar parcialmente, posicionar.
5. APGAR al 1° y 5° minuto (≥ 7 deseado).
6. Silverman-Andersen para cuantificar dificultad respiratoria.
7. CPAP nasal precoz desde sala de partos: PEEP 5-7 cmH₂O, FiO₂ 21-30%.
8. Aspirar solo si es necesario (no de rutina, no LAM porque es pretérmino).

En UCIN

1. Termorregulación + humedad ambiental 60-80%.
2. Catéter umbilical venoso y arterial (líquidos, monitoreo).
3. Solución glucosa 10% + electrolitos 60-80 mL/kg/d.
4. Monitoreo continuo: SpO₂, FC, FR, T°, TA cada 4-6 h.
5. Rx tórax AP al ingreso.
6. Gasometría arterial.
7. Hemograma + PCR + hemocultivo + hisopado.
8. ATB empíricos (ampi + genta) hasta descartar sepsis.
9. Ecocardiograma en 24-48 h (DAP, función ventricular, presión pulmonar).
10. Eco cerebral transfontanelar a los 3-5 días.

Manejo respiratorio escalonado

Surfactante en Olivia

• Indicación: EMH establecida con FiO₂ > 30% o falla del CPAP.
• Dosis: poractant alfa 200 mg/kg O beractant 100 mg/kg en la 1ª dosis.
• Repetir cada 6-12 h si requiere — máximo 2-3 dosis.
• Método preferido en Olivia (respiración espontánea sin necesidad de ARM): INSURE o LISA.

Seguimiento esperado

• Pico de gravedad a las 48-72 h.
• Mejoría desde el 3° día con inicio de la diuresis.
• Vigilar DAP (más probable si la diuresis es brusca).
• Iniciar trofismo enteral con LM apenas estable (12-24 h).

13.3 Información a la familia

• Explicar EMH en términos comprensibles ("los pulmones tienen poca de una sustancia, el surfactante, que hace que se mantengan abiertos. Le damos la sustancia y CPAP para ayudarla a respirar mientras madura").
• Tiempo estimado de internación: 6-10 semanas según evolución.
• Hito clave: llegar a 1.800-2.000 g + 34-35 sem postmenstruales sin enfermedad aguda.
• Posibilidad de complicaciones y plan de seguimiento.
• Apego, contacto piel-a-piel cuando esté estable, lactancia con extracción desde el inicio.

Memo final — C2 en una página

Reglas de oro

1. SDR es síndrome, no diagnóstico. Buscar la causa específica.
2. RNPT con dificultad respiratoria precoz = EMH hasta demostrar lo contrario.
3. RNT post-cesárea sin trabajo de parto con taquipnea = TTN primero.
4. LAM + dificultad respiratoria = SAM.
5. EMH = déficit de surfactante → atelectasia + ↓ distensibilidad + hipoxia + acidosis.
6. Corticoides prenatales reducen EMH ~50%, HIV y ECN. Ventana 24 h-7 días.
7. CPAP precoz desde sala de partos es la estrategia que mejoró sobrevida en los últimos 20 años.
8. Surfactante: dar terapéutico (no profiláctico de rutina), vía INSURE o LISA preferentemente.
9. Cafeína = el antiapneico de elección en RNPT.
10. Hiperoxia daña (ROP, DBP). Objetivo SpO₂ 90-95% en prematuros.

Trampas examen

• TTN tiene hiperinsuflación; EMH tiene volumen pulmonar bajo + broncograma.
• El quejido espiratorio es fisiológico para mantener PEEP (no es solo "dolor").
• En LAM NO se aspira de rutina al RN vigoroso (NRP 2015 vigente).
• APGAR no diagnostica asfixia ni predice secuelas.
• Silverman se interpreta al revés que APGAR: + alto = + grave.
• HPPRN: diferencia SpO₂ preductal vs postductal > 10%.
• Apneas: >20 s o con bradicardia/desaturación → patológicas.
• Neumotórax se transilumina en el RNPT.
• EMH y sepsis precoz son indistinguibles clínicamente → cubrir con ATB empírico.

Memo de números

Tabla de bolsillo: diferencial Rx tórax

Cierre C2. Dominá: (1) Silverman y APGAR, (2) diferencial Rx EMH/TTN/SAM, (3) corticoides prenatales + surfactante como las dos intervenciones estrella del prematuro, (4) CPAP precoz como estrategia inicial, y (5) el algoritmo NRP. Con eso resolvés cualquier RN con SDR.

Para el manejo de la infección que no podés descartar los primeros días, pasamos a C3 (sepsis neonatal).

C3 — Sepsis neonatal

Tema central de la UP10 SINA — Recién Nacido Patológico. Construido sobre 12 queries dirigidas a MedGraph + caso ancla Olivia.

Fuentes principales: Meneghello t1 (Cap. 115, p.752-765), Pediatría en Red, PRONAP "La primera hora del recién nacido" 2016, Giarrizzo Pediatría Resumen (pp. 22-23, 315-318), Farreras 2020 (Cap. 252 Estreptococos), Vacunas 2023 SINA (Cap. 12), Goodman & Gilman (Cap. 58 β-lactámicos), SINA UP6 algoritmos lactante febril, Balcells Laboratorio.

🍼 Caso ancla — Olivia y el riesgo de sepsis

Olivia, RN 30 sem, 1.400 g, dificultad respiratoria desde el nacimiento.

Por qué C3 importa para Olivia: - La EMH y la sepsis neonatal precoz son clínicamente indistinguibles los primeros días. - Todo RNPT con dificultad respiratoria precoz recibe ATB empíricos hasta descartar infección. - Olivia tiene riesgo elevado: prematurez, MBPN, asistencia respiratoria, accesos venosos, internación prolongada.

Lo que debemos resolver: 1. ¿Cuál es el tipo de sepsis que más le amenaza ahora (precoz) y en las próximas semanas (tardía)? 2. ¿Qué factores maternos debemos chequear? 3. ¿Qué estudios pido al ingreso? 4. ¿Qué ATB empíricos indico y por cuánto tiempo? 5. ¿Cuándo los suspendo?

1. Definición y clasificación

Sepsis neonatal = síndrome clínico de respuesta sistémica a infección bacteriana, viral o fúngica en un RN ≤ 28 días de vida. Confirmada cuando hay aislamiento del agente en un sitio normalmente estéril (sangre, LCR, orina por sondaje/punción suprapúbica, líquidos articulares o pleurales) (Meneghello, Cap.115).

1.1 Clasificación cronológica — la división fundamental

1.2 Categorías diagnósticas (Pediatría en Red / SAP)

En la práctica argentina se inicia tratamiento empírico ante sospecha, sin esperar la confirmación.

2. Epidemiología

2.1 Incidencia

• Sepsis precoz: 1-2/1.000 RN vivos (en países desarrollados, con cribado y profilaxis intraparto EGB).
• Sepsis tardía: 6-15/1.000 RN en MBPN; ~3/1.000 en RNT.
• En RNPT MBPN: hasta 25-40% desarrollan al menos un episodio de sepsis tardía durante su internación.

2.2 Mortalidad

• Precoz por EGB en RNT: ~5-10%.
• Precoz en RNPT < 1.500 g: 25-30%.
• Tardía nosocomial: 10-15%.
• Meningitis neonatal: mortalidad 10-30%; secuelas neurológicas en sobrevivientes 25-50%.

2.3 Por qué el RN es tan vulnerable

3. Agentes etiológicos por tipo

3.1 Sepsis precoz (≤ 72 h)

(Meneghello, Cap.115, p.752-753; Farreras Cap.252, p.2258-2259)

3.2 Sepsis tardía (> 72 h)

3.3 Casos especiales

• Listeria → meconio en RNPT < 32 sem = pista clave (la eliminación intrauterina es excepcional en prematuros) (Meneghello).
• Pseudomonas → ectima gangrenoso o noma (lesión de nariz/labios/boca).
• C. trachomatis → conjuntivitis 5-14 d post-parto + neumonía afebril coqueluchoide a los 1-3 m.

4. Factores de riesgo

4.1 Maternos (orientan a sepsis precoz)

(Giarrizzo, p.22-23; Meneghello; Pediatría en Red)

4.2 Del RN (orientan a tardía)

• Prematurez (a menor EG, mayor riesgo).
• Bajo peso al nacer (a menor peso, mayor riesgo).
• Procedimientos invasivos: catéteres centrales, ARM, sondas, NPT.
• ATB amplio espectro previos (favorece selección de cepas resistentes y candidiasis).
• Mala higiene de manos del personal.
• Lactancia diferida.
• Cirugía neonatal.
• Anomalías congénitas (gastrosquisis, mielomeningocele).

5. Fisiopatología

5.1 Mecanismos de adquisición

1. Vertical (precoz): - Ascendente desde canal vaginal (más frecuente). - Transplacentaria (Listeria, sífilis, TORCH). - Durante el paso por el canal vaginal.
2. Horizontal (tardía): - Manos del personal de salud. - Catéteres, sondas, tubos endotraqueales. - Equipos (incubadora, monitores, respiradores). - Leche / fórmula contaminada (raro).

5.2 Cascada inflamatoria

1. Agente invade torrente sanguíneo o sitio estéril.
2. Liberación de endotoxinas / exotoxinas + PAMPs (LPS, ácido lipoteicoico).
3. Activación de TLR + complemento + macrófagos.
4. Citoquinas (TNF-α, IL-1, IL-6) → vasodilatación + permeabilidad capilar.
5. Shock séptico = hipotensión refractaria a fluidos.
6. Disfunción multiorgánica.

5.3 Particularidad del RN

• Mala respuesta de neutrófilos (depleción rápida → neutropenia).
• Termorregulación inmadura → hipotermia más frecuente que fiebre.
• Compromiso multisistémico precoz (respiratorio + GI + neurológico).

6. Clínica — los signos son inespecíficos

La sepsis neonatal se diagnostica por sospecha clínica + factores de riesgo + laboratorio, no por signos específicos.

6.1 Signos generales

6.2 Diferencias clínicas entre precoz y tardía

6.3 Reglas clínicas pediátricas para sospechar

• Bebé que "no se ve bien" + factor de riesgo materno → sepsis precoz hasta excluirla.
• Apnea de aparición súbita en RNPT estable → sepsis tardía hasta excluirla.
• Empeoramiento de un SDR ya estabilizado → sospechar infección.
• Hipotermia + letargia + rechazo de alimento = la tríada pediátrica de sospecha de sepsis en el RN.

7. Diagnóstico

7.1 Sospecha clínica

Iniciar evaluación ante CUALQUIERA de:

• Signos clínicos compatibles (ver § 6.1).
• ≥ 1 factor de riesgo materno mayor (§ 4.1).
• Evolución desfavorable inexplicable.

7.2 Estudios al ingreso — "kit de sepsis"

7.3 Hemograma — interpretación

Importante: un hemograma normal no descarta sepsis (Meneghello). Es solo un dato más.

7.4 Cultivos y rendimiento

7.5 Punción lumbar — cuándo sí, cuándo no

Indicada en: - Todo neonato con sepsis confirmada (~25% tienen meningitis simultánea) (Meneghello). - Convulsiones, signos focales, fontanela abombada. - Apneas inexplicables. - Mal estado general persistente sin foco. - Hemocultivo positivo.

Diferir si: - Inestabilidad hemodinámica grave (estabilizar primero). - Coagulopatía severa (corregir). - Signos de hipertensión endocraneal (no clásicos en RN).

Si se inicia ATB sin haber hecho PL, la rentabilidad del cultivo cae rápido. Repetir PL a las 24-36 h del inicio del ATB si quedó pendiente.

7.6 LCR neonatal — valores normales y patológicos

Los valores en RN tienen mayor variabilidad que en niño mayor — interpretar con cuidado.

8. Manejo del RN asintomático con factores de riesgo

8.1 Las 3 estrategias

(Giarrizzo, p.22-23; algoritmos AAP / SAP)

8.2 Algoritmo simplificado (sospecha de sepsis precoz)

RN al nacer │ ┌────────────────┴────────────────┐ SINTOMÁTICO ASINTOMÁTICO │ │ ATB empírico ¿Factores de riesgo? (ampi+genta) │ Estudios ┌───────────┴───────────┐ sepsis NO SÍ │ │ Cuidados ¿Madre con PAIP adecuada? rutinarios │ ┌─────────────┴─────────────┐ SÍ NO │ │ Observación Hemograma + PCR + HC 36-48 h + observación ATB solo si labs+ o clínica progresa

8.3 ¿Cuándo NO indicar ATB en el RN asintomático?

Si la madre recibió PAIP completa (≥ 2 dosis con intervalo ≥ 4 h antes del parto) y el RN está asintomático, y la EG es ≥ 35 sem: - Observación clínica 36-48 h. - Sin ATB. - Sin laboratorio sistemático si no hay otros factores.

9. Tratamiento empírico

9.1 Sepsis precoz — esquema estándar Argentina

(Giarrizzo, p.22, p.317; Meneghello, Cap.115)

Ampicilina + Gentamicina vía endovenosa.

No usar cefalosporinas como primera línea porque NO cubren Listeria ni Enterococcus, y promueven cepas resistentes y candidiasis (Meneghello).

9.2 Casos especiales en sepsis precoz

9.3 Sepsis tardía — esquema base

(Meneghello; Giarrizzo):

Cobertura para coagulasa negativos + Gramnegativos:

9.4 Duración del tratamiento

(Giarrizzo, p.318; Meneghello)

Regla general (Meneghello): 7-10 días o 5-7 días tras desaparición de los signos.

9.5 Soporte adicional

• Termorregulación (incubadora).
• Fluidos: bolo SF 10-20 mL/kg si shock; mantenimiento titulado.
• Vasoactivos si shock refractario a fluidos: dopamina 5-15 µg/kg/min, dobutamina, adrenalina/noradrenalina.
• Corregir glucemia, calcio, acidosis.
• Transfusiones según hemograma y coagulación.
• NPO si distensión / ECN.
• CPAP / ARM según necesidad respiratoria.

10. Meningitis neonatal

(Meneghello, Cap.115, p.764-765)

10.1 Epidemiología y agentes

• ~25% de las sepsis neonatales tienen meningitis simultánea.
• EGB + E. coli = 2/3 de los casos.
• Sepsis tardía con meningitis: agregar coagulasa negativo, Listeria, Klebsiella.
• Mortalidad: 10-30%.
• Secuelas neurológicas en sobrevivientes: 25-50%.

10.2 Clínica

Signos clásicos de meningitis (rigidez nucal, fontanela abombada, convulsiones, opistótonos) son EXCEPCIÓN en RN (Meneghello).

Predominan signos inespecíficos: - Inestabilidad térmica (hipo o hipertermia). - Distrés respiratorio. - Irritabilidad, letargia. - Hiporexia, rechazo del alimento. - Convulsiones (más tardío). - Fontanela abombada (más tardío).

Por eso a todo neonato evaluado por sepsis se le debe hacer PL (cuando esté estable).

10.3 LCR en meningitis neonatal

(Ver § 7.6)

• Células > 25-30/mm³ con predominio neutrofílico.
• Proteínas > 200 mg/dL.
• Glucosa < 30 mg/dL o < 50% de la glucemia.

10.4 Tratamiento

10.5 Seguimiento del LCR

• Repetir PL a 24-36 h del inicio del ATB para verificar respuesta.
• Si persisten organismos en Gram o no mejora el LCR: TAC cerebro para descartar absceso, empiema subdural, ventriculitis.

10.6 Complicaciones agudas

• Hidrocefalia (comunicante o no comunicante).
• Efusión subdural.
• Sordera, ceguera, parálisis cerebral.
• Absceso cerebral (raro, sobre todo con Citrobacter diversus).

11. Profilaxis intraparto del EGB (PAIP)

(Vacunas 2023 SINA, Cap.12; Giarrizzo, p.23; Farreras Cap.252; Goodman & Gilman)

11.1 Por qué

• EGB coloniza el 10-40% de las embarazadas (Vacunas 2023).
• Sin profilaxis: incidencia de sepsis precoz por EGB ~1,5/1.000 RN.
• Con PAIP: incidencia se redujo en >70% en países que la implementaron.

11.2 Cribado de la embarazada

• Hisopado vaginal + rectal entre las semanas 35 y 37 de gestación.
• Si no ocurrió el parto en 5 semanas desde la toma: repetir el cultivo (Giarrizzo).

11.3 Indicaciones de PAIP

Indicada en TODA de las siguientes:

1. Cultivo recto-vaginal EGB + en este embarazo.
2. Hijo previo con enfermedad invasiva por EGB.
3. Bacteriuria por EGB en este embarazo (cualquier momento).
4. Cultivo no disponible al momento del parto + alguno de: - Parto < 37 sem. - RPM ≥ 18 h. - Fiebre intraparto ≥ 38 °C.

11.4 Esquemas de PAIP

11.5 PAIP "adecuada"

= ≥ 2 dosis administradas con intervalo ≥ 4 h antes del parto.

11.6 No requiere PAIP

• Cesárea programada sin trabajo de parto y con membranas íntegras (independientemente del estado EGB) (Giarrizzo).

11.7 Manejo del RN según PAIP materna

11.8 Limitaciones de la PAIP

• Solo previene sepsis precoz por EGB. No tiene impacto en la forma tardía.
• Resistencia antimicrobiana emergente.
• Posibles efectos sobre el microbioma neonatal.
• Vacuna EGB en desarrollo (vacunas conjugadas pentavalentes Ia, Ib, II, III, V — protegerían ~90%) (Vacunas 2023).

12. Volvamos a Olivia — análisis aplicado

12.1 Riesgo de sepsis precoz

Factores que tendríamos que indagar en la madre: - EGB? Cultivo 35-37 sem. - ¿RPM? ¿Cuántas horas? - ¿Fiebre intraparto? - ¿Corioamnionitis? - ¿Recibió corticoides prenatales? (mejora otra cosa, pero no protege de sepsis). - ¿Recibió PAIP? - ¿ITU materna? ¿Vaginosis?

12.2 Si no hay datos claros (situación habitual cuando la cuestión es trasladada)

• Olivia tiene DR + es RNPT + < 1.500 g → indicación de ATB empíricos desde el ingreso.
• Esquema: ampicilina 150 mg/kg/dosis c/12 h + gentamicina 4 mg/kg c/24 h EV.

12.3 Estudios al ingreso

1. Hemocultivo (1 mL si es posible) antes del ATB.
2. Hemograma + PCR.
3. Bioquímica (glucemia, ionograma, urea, creatinina).
4. Gases en sangre.
5. Rx tórax (también para evaluar EMH).
6. Eco cerebral transfontanelar a las 72 h y a la semana.
7. PL diferida: si Olivia mejora y los HC son negativos, no es obligatoria. Si HC + o signos neurológicos, hacerla.

12.4 Conducta a 48-72 h

12.5 Vigilancia posterior — sepsis tardía

• Olivia va a estar internada ~6-10 semanas → alto riesgo de sepsis tardía.
• Higiene de manos estricta, mínimo manipuleo, evitar contaminación de catéteres.
• Retirar catéteres ASAP cuando no sean necesarios.
• LM precoz (factor protector contra ECN y sepsis).
• Limitar ATB de amplio espectro (factor de riesgo de candidiasis).
• Vigilar signos de sepsis tardía: apneas nuevas, mala perfusión, residuos gástricos biliosos, descontrol de glucemia, plaquetopenia, ictericia tardía.

Memo final — C3 en una página

Reglas de oro

1. Precoz ≤ 72 h, tardía > 72 h. Cambian los agentes y el tratamiento.
2. Precoz: EGB + E. coli + Listeria. Tardía: estafilococo coagulasa negativo + Gramnegativos + Cándida.
3. Los signos son inespecíficos. Hipotermia > fiebre en RN.
4. Ante sospecha: cultivos primero, ATB después — pero NO retrasar el ATB.
5. Ampi + Genta es el esquema empírico precoz.
6. Vanco + amino o cefa3 es el esquema empírico tardío nosocomial.
7. NO cefalosporinas en empírico precoz (NO cubren Listeria + promueven cándida).
8. PAIP (Penicilina G 5 M + 2,5 M c/4 h) ha reducido sepsis precoz por EGB > 70%.
9. A todo RN con sospecha de sepsis: punción lumbar cuando se estabilice.
10. Duración: 7-10 d (sepsis), 14 d (meningitis EGB/Listeria), 21 d (meningitis Gram−).

Trampas examen

• "PCR + procalcitonina normales → no hay sepsis" → FALSO en RN. Pueden ser normales en sepsis precoz dentro de las 6 h.
• "Hemograma normal descarta sepsis" → FALSO. Neutropenia + I/T > 0,2 son más específicos que leucocitosis.
• "Cultivo de piel/faringe es útil" → NO. Refleja colonización.
• "Meningitis neonatal tiene rigidez nucal y fontanela abombada" → la EXCEPCIÓN en RN.
• "En cesárea programada hay que dar PAIP" → NO si no hubo trabajo de parto ni RPM.
• "Listeria se cubre con cefotaxima" → NO. Necesita ampicilina o penicilina.
• "Meconio en RNPT es normal" → NO; en < 32 sem sugerir Listeria.
• Sintomatología "fulminante" = precoz; "insidiosa" = tardía.

Memo de números

Tabla de bolsillo: ATB empírico según escenario

Cierre C3. Dominá: (1) clasificación precoz/tardía + agentes top, (2) factores de riesgo materno + del RN, (3) ampi + genta para precoz, vanco + amino/cefa3 para tardía, (4) PAIP con penicilina G, (5) PL en todo evaluado por sepsis. Con eso resolvés cualquier RN con sospecha de infección.

Lo que falta para completar la trilogía de "Olivia con problemas": C4 — Asfixia perinatal y EHI (encefalopatía hipóxico-isquémica). Ahí cerramos el grupo central.

C4 — Asfixia perinatal e internación neonatal

Cuarto capítulo de la UP10 SINA — Recién Nacido Patológico. Construido sobre 13 queries a MedGraph + caso ancla Olivia.

Fuentes principales: Meneghello T1 (Cap. 39 riesgo perinatal, Cap. 42 apego, Cap. 44 asfixia perinatal, Cap. 45 reanimación neonatal, Cap. 22 lactancia, Cap. 68 transporte neonatal), Meneghello T2 (Cap. 380 patología neurobiológica del RN, Cap. 381 parálisis cerebral), Protocolo AEP "El recién nacido prematuro" (material de la UP10), CIE-10 (terminología).

Nota sobre las citas: en el corpus, los pasajes de las pp. 375-382 de Meneghello T1 vienen rotulados como "Cap. 43", pero el texto impreso dice "Capítulo 44 Asfixia perinatal" y la tabla es el "Cuadro 44-1". Acá se cita como Cap. 44.

Caso ancla — Olivia y la pregunta de la madre

Olivia, RN de 30 semanas, 1.400 g. Tiembla, se queja y le cuesta respirar. La madre pregunta: "¿Va a ir a Neonatología?"

Lo que el caso pide responder en C4:

1. ¿Olivia tiene asfixia perinatal? ¿Con qué criterios se confirma o se descarta?
2. ¿Los temblores son convulsiones (EHI), hipoglucemia, hipocalcemia o algo benigno?
3. Si hubo asfixia, ¿qué órganos hay que vigilar?
4. ¿Es candidata a hipotermia terapéutica? (Por edad gestacional, no).
5. ¿Cómo le contestamos a la madre? ¿Cómo sostenemos el vínculo durante la internación?

Ya cubierto: C1 (prematurez/RCIU: Olivia es RNPT muy temprano, MBPN), C2 (SDR: quejido y dificultad respiratoria → EMH probable), C3 (sepsis: los temblores también obligan a pensar en infección).

1. Asfixia perinatal: definición, criterios, epidemiología y etiología

1.1 Definición

La asfixia perinatal (AP) es un estado de hipoxemia grave e hipotensión que suele producirse alrededor del parto. Es una hipoxia (falta de aporte de O₂) asociada o no a isquemia (falla de perfusión). Puede ocurrir antes del nacimiento, durante el parto o después, afecta a distintos órganos y se asocia a acidemia metabólica y, eventualmente, a acidosis respiratoria (CIE-10, p.244).

El término "sufrimiento fetal" se considera poco apropiado. Se prefiere "Riesgo de Pérdida de Bienestar Fetal" (RPBF), definido por desaceleraciones tardías, taquicardia fetal, prolapso de cordón o alteraciones del registro tococardiográfico (CIE-10, p.244).

1.2 Criterios diagnósticos (AAP / ACOG)

En la literatura se usaron como "definición" cosas muy distintas: Apgar a los 5 min, pH de arteria umbilical (cortes en < 7,20, < 7,10 y < 7,00), alteraciones de la FCF, necesidad de reanimación y presencia de EHI. Por eso se adopta la definición operacional AAP/ACOG (Meneghello T1, Cap. 44, p.375):

(Meneghello T1, Cap. 44, p.375)

Déficit de base: los pasajes recuperados no dan una cifra de déficit de base. Como referencia habitual en los protocolos de hipotermia se usa déficit de base ≥ 12-16 mmol/L en cordón o en la primera hora (conocimiento general). Verificar en la guía de la cátedra.

Valor de la gasometría de cordón: el pH y los gases tomados del cordón inmediatamente después del parto son una guía importante del impacto del trabajo de parto sobre el feto. La vena umbilical refleja la transferencia placentaria de gases; la arteria umbilical refleja el estado del feto (Meneghello T1, p.352).

1.3 Por qué el Apgar solo no alcanza

• Pacientes con pH normal tienen recién nacidos con Apgar bajo, y 8-10% de los RN con pH bajo tuvieron Apgar normal (Meneghello T1, p.352).
• El Apgar se deprime por causas que no son asfixia: prematurez, sedación materna por narcóticos (si la madre recibió narcóticos en las 4 h previas al parto se puede considerar naloxona), trastornos neuromusculares congénitos, lesión cerebral previa (Meneghello T1, Cap. 45, p.386); también por malformaciones como la hernia diafragmática congénita, cuya primera manifestación es "un Apgar inexplicablemente bajo" (Meneghello T2, Cap. 463, p.1118).
• En el prematuro el Apgar bajo es la regla: en RN < 1.500 g (SEN 1500), 46% tenía Apgar < 6 al minuto y 13% a los 5 min, y 68% requirió alguna maniobra de reanimación (33,6% intubación) (Protocolo AEP RN prematuro, p.3).

Aplicado a Olivia: un Apgar bajo en una RN de 30 semanas no alcanza para decir "asfixia". Hace falta el pH de cordón, la evolución neurológica y la búsqueda de compromiso de otros órganos.

1.4 Epidemiología

(Meneghello T1, Cap. 44, p.375)

• La OMS estima ~1 millón de muertes/año por asfixia perinatal y otro millón de sobrevivientes con discapacidad neurológica significativa (Meneghello T1, Cap. 44, p.375).
• ~10% de los RN necesitan alguna intervención para iniciar la ventilación y solo ~1% requiere maniobras mayores (VPP o masaje) (Meneghello T1, Cap. 45, p.382).
• Argentina: no hay pasajes con datos locales.

1.5 Etiología y factores de riesgo

La hipoxia determinada por distintas condiciones del trabajo de parto y el parto puede causar asfixia en el feto o el RN (Meneghello T1, Cap. 44, p.376). Los eventos agudos típicos son rotura uterina, desprendimiento de placenta y prolapso de cordón (Meneghello T2, Cap. 380, p.729).

Los pasajes no traen una tabla específica de factores de riesgo de asfixia. La tabla siguiente arma los grupos combinando lo que sí aparece (eventos agudos, signos de RPBF, la lista chilena de embarazo de alto riesgo) y marca lo que viene de conocimiento general:

Monitoreo fetal: la desaceleración tardía (desfasada respecto de la contracción) indica compromiso; la temprana es vagal y no indica compromiso fetal; la variable puede verse en partos normales (Meneghello T1, Cap. 39, p.352).

En el prematuro: el problema prevalente es el binomio inmadurez-hipoxia. El embarazo es más corto y la adaptación respiratoria posnatal es ineficaz cuando se corta la oxigenación transplacentaria (Protocolo AEP RN prematuro, p.3). Además, la asfixia es la complicación más grave asociada a hemorragia intraventricular, y en el prematuro es difícil distinguirlas clínicamente: las dos se presentan con depresión cardiorrespiratoria, acidosis e hipotensión (Meneghello T1, p.471).

2. Fisiopatología

2.1 Respuesta de buceo: redistribución del flujo

Ante la hipoxia, el feto redistribuye el gasto cardíaco: favorece cerebro, corazón y suprarrenales a costa de una menor perfusión renal y mesentérica (Meneghello T1, Cap. 44, p.376). Los mecanismos de adaptación a la hipoxia se activan en secuencia, y la vasodilatación de los territorios autorregulados es mayor cuanto menor es la PO₂ fetal. Pero tiene un límite, y el límite es el corazón (Meneghello T1, Cap. 39, p.349).

Este reflejo explica dónde aparece el daño multiorgánico (riñón, intestino) y por qué el cerebro se afecta cuando la compensación se agota.

2.2 Del metabolismo aeróbico a la muerte neuronal

Autorregulación cerebral: normalmente mantiene el flujo sanguíneo cerebral (FSC) constante frente a cambios de presión arterial. En el asfixiado, la acidosis y la hipercapnia hacen perder la autorregulación por vasodilatación, y el FSC pasa a depender pasivamente de la presión (Meneghello T1, Cap. 44, p.378). En el prematuro, la autorregulación limitada transmite las variaciones de presión a la matriz germinal subependimaria, y la hipotensión seguida de reperfusión (por ejemplo, al expandir volumen) favorece la HIV (Meneghello T1, p.471).

2.3 Falla energética primaria y secundaria

(Meneghello T2, Cap. 380, p.729)

• Según algunos investigadores, la muerte celular de la segunda fase es mayor que la del evento primario (Meneghello T2, Cap. 380, p.729).
• El daño neuronal secundario ocurre 6 a 48 h después del evento (en modelos animales inmaduros). Lo preceden alteración de la respiración mitocondrial, acumulación de Ca²⁺ intramitocondrial, liberación de citocromo C y AIF, y activación de caspasas 9 y 3. La PARP-1 consume NAD⁺ y agrava la crisis energética (Meneghello T1, Cap. 44, p.376).

2.4 Ventana terapéutica

El intervalo latente entre ambas fallas es la ventana terapéutica: la hipotermia debe empezar antes de las 6 horas del evento hipóxico primario (Meneghello T2, Cap. 380, p.730). El objetivo central del tratamiento es prevenir el daño neuronal secundario (neuroprotección) (Meneghello T1, Cap. 44, p.380).

2.5 Patrones de lesión según la madurez

Para Olivia (30 semanas): si hubo hipoxia-isquemia, el patrón esperable es LPV, no el de ganglios basales del RN de término. Además, hipoxia e infección (C3) comparten ese mismo mecanismo de daño de la sustancia blanca.

3. Compromiso multiorgánico

En una serie de 42 RN con sufrimiento fetal y Apgar < 5 a los 5 minutos: EHI 59%, renal 38%, cardiovascular 28%, pulmonar 21%, gastrointestinal 12%, hematológico 10% (Meneghello T1, Cap. 44, p.376).

Mortalidad: en la EHI grave llega al 50-75%, en su mayoría en el primer mes, por falla multiorgánica (Meneghello T1, Cap. 44, p.375-376).

4. Encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI)

4.1 Definición y diagnóstico clínico

• La EHI es el síndrome causado por la disminución del aporte de O₂ o la reducción mantenida del flujo cerebral. Es la causa más común de encefalopatía perinatal (CIE-10, p.244).
• El diagnóstico clínico de EHI perinatal requiere manifestaciones neurológicas en las primeras 24 h de vida (Meneghello T1, Cap. 44, p.377).
• La encefalopatía neonatal se define por alteración de la conciencia, del tono, de los reflejos, de la respiración o de la alimentación, y crisis epilépticas. Aparece poco después del parto y llega a su máxima expresión entre las 12 y 24 h (Meneghello T1, Cap. 44, p.379).
• Un perímetro craneano al nacer bajo el percentil 3 sugiere patología encefálica previa al evento perinatal (Meneghello T1, Cap. 44, p.379).
• Pupilas: la EHI leve suele cursar con midriasis, que evoluciona a miosis a mayor gravedad (Meneghello T1, Cap. 44, p.379).
• Diferenciales a excluir: enfermedades metabólicas, infecciones, drogas, malformaciones del SNC, ACV. La hipotonía marcada puede indicar una enfermedad neuromuscular (Meneghello T1, Cap. 44, p.380). Si el antecedente de asfixia no es claro, pensar en otra causa: en la encefalopatía infecciosa o metabólica suele haber un intervalo libre entre el nacimiento y el inicio (Meneghello T2, Cap. 380, p.729-730).

4.2 Estadios de Sarnat y Sarnat

(Meneghello T1, Cap. 44, Cuadro 44-1, p.378; pronóstico: p.375-376 y p.379)

Regla nemotécnica: I = "todo aumentado" (alerta, simpático, midriasis, < 24 h). II = "letargia, miosis y convulsiones". III = "todo apagado" (coma, flacidez, EEG isopotencial). Ojo con las cifras de la grado II: el mismo capítulo da 20-25% (p.379) y 33-50% (p.376). En el examen, decir "pronóstico intermedio y variable".

Evolución de la EHI grave después de las 72 h: los sobrevivientes mejoran lentamente el estado general, pero el examen neurológico sigue muy alterado, con hipotonía global y necesidad de sonda nasogástrica para alimentarse (Meneghello T2, Cap. 380, p.729-730).

4.3 Convulsiones

• Son frecuentes en la grado II (focales o multifocales) (Meneghello T1, Cap. 44, p.378). Junto con la gravedad y la duración, determinan el pronóstico (Meneghello T1, Cap. 44, p.379).
• En la AP grave, hipoglucemia e hipocalcemia son frecuentes y deben considerarse causa posible de las convulsiones (Meneghello T1, Cap. 44, p.380).
• El tratamiento de las crisis clínicas o electroencefalográficas en la EHI sigue siendo controvertido en cuanto al daño neurológico posterior (Meneghello T1, Cap. 44, p.381-382).
• Fármacos neonatales (fenobarbital como primera línea, dosis): los pasajes no los cubren. Las convulsiones neonatales se tratan en la UP de neurología y en las guías de la cátedra.

¿Olivia convulsiona o tiembla? El temblor (jitteriness) cede al sujetar el miembro, aparece con estímulos y no tiene fenómenos oculares ni autonómicos. La convulsión no cede al sujetar y suele traer desviación ocular, apnea o cambios autonómicos (conocimiento general). En una prematura de 1.400 g que tiembla, lo primero es medir glucemia y calcemia (los dos trastornos son frecuentes después de la asfixia y en el pretérmino) y descartar sepsis (C3).

5. Manejo

5.1 Reanimación en sala de partos (lo esencial)

Flujograma de reanimación neonatal (Meneghello T1, Cap. 45, p.384-385, Fig. 45-2):

1. ¿Término? ¿Llora o respira? ¿Buen tono? → Si la respuesta es sí: queda con la madre (calor, secar, despejar la vía aérea si hace falta, evaluar).
2. Si no: calor, posición, aspirar si es necesario, secar, estimular (≈ 30 s).
3. ¿FC < 100, jadeo o apnea? → VPP + saturometría. Si hay respiración dificultosa o cianosis persistente → despejar la vía aérea, saturometría, considerar CPAP.
4. ¿FC < 100? → maniobras correctivas de la ventilación.
5. ¿FC < 60? → considerar intubación + masaje cardíaco coordinado con VPP.
6. ¿FC < 60 persistente? → adrenalina IV. Considerar hipovolemia y neumotórax.

Objetivos de SpO₂ preductal: 1 min 60-65% · 2 min 65-70% · 3 min 70-75% · 4 min 75-80% · 5 min 80-85% · 10 min 85-95% (Meneghello T1, Cap. 45, p.384-385).

• Prematuro: pierde calor con facilidad (más superficie relativa, poco tejido adiposo), tiene esfuerzo respiratorio débil, déficit de surfactante, caja torácica blanda y matriz germinal frágil (Meneghello T1, Cap. 45, p.386). Tubo endotraqueal: 2,5 si pesa < 1.000 g y 3 si pesa 1.000-2.000 g. Fijación según EG: 7 cm para 28-33 semanas (Meneghello T1, Cap. 45, Cuadros 45-1/45-2, p.386). Olivia (1.400 g, 30 sem): TET 3, fijación ~7 cm.
• La reanimación organizada restaura el flujo y la oxigenación de los órganos vitales. El daño por reperfusión y la toxicidad del O₂ obligan a no excederse en el tratamiento (Meneghello T1, Cap. 44, p.381-382).

5.2 Estabilización y traslado

• Los RN de alto riesgo tienen mejores resultados en unidades de alta complejidad. Si no fue posible el traslado materno, el traslado neonatal debe hacerse con el paciente estabilizado y con cuidados especializados durante el trayecto, dentro de una red regionalizada (Meneghello T1, Cap. 68, p.512).

5.3 Normotermia vs hipotermia terapéutica

Fundamento: enfriar a 32-34 °C reduce el daño hipóxico-isquémico. Inhibe la liberación de glutamato, baja el metabolismo cerebral (preserva ATP y antioxidantes), reduce la acidosis intracelular y el NO, e inhibe la apoptosis (Meneghello T1, Cap. 44, p.380). También disminuye el edema citotóxico y la producción de radicales libres y mejora la síntesis proteica (Meneghello T2, Cap. 380, p.730).

Aclaración: los pasajes de Meneghello son de una edición en la que todavía había "controversia" sobre temperatura, duración y recalentamiento (Meneghello T1, Cap. 44, p.380). Hoy esos parámetros están consensuados (columna derecha), pero no salen de los chunks.

¿Hipotermia para Olivia? No. Tiene 30 semanas, y la hipotermia terapéutica está validada en RN de término o casi término (conocimiento general). En el prematuro el objetivo es lo contrario: evitar la hipotermia (C1), porque su termorregulación es poiquiloterma y tiende a enfriarse (Protocolo AEP RN prematuro, p.5-6).

5.4 Sostén de órganos, líquidos y metabolismo

El objetivo es prevenir el daño neuronal secundario y el daño hipóxico de otros tejidos (Meneghello T1, Cap. 44, p.380):

• Corregir las alteraciones metabólicas. Glucemia en rango normal con monitoreo temprano y periódico. Corregir la hipocalcemia (Meneghello T1, Cap. 44, p.377, p.380).
• Mantener la función cardíaca y la renal. Cuidado con los expansores: la hipotensión corregida con volumen puede producir hiperflujo en zonas isquémicas, sobre todo en el prematuro (riesgo de HIV) (Meneghello T1, p.471).
• Líquidos: ante oliguria por NTA o SIADH, la restricción hídrica es la conducta habitual (conocimiento general; la oliguria por SIADH sí figura en Meneghello T1, Cap. 44, p.376). En el prematuro, las sobrecargas de volumen se asocian a DAP, ECN y broncodisplasia (Protocolo AEP RN prematuro, p.5-6).
• Vigilar el edema cerebral y controlar las crisis (Meneghello T1, Cap. 44, p.380).
• Ventilación según necesidad. Alimentación: en el caso del libro, parenteral al día 3 y enteral por sonda tres días después (Meneghello T1, Cap. 44, p.381).

5.5 Estudios complementarios

6. Pronóstico y seguimiento

6.1 Secuelas

• Parálisis cerebral (PC): trastorno del control motor por una lesión estática del cerebro en desarrollo. Little vinculó la asfixia perinatal con la discapacidad infantil en 1862. Definición de 2005: trastornos del movimiento y la postura, atribuidos a daño no progresivo del cerebro fetal o del lactante, a menudo acompañados de alteraciones cognitivas, de la comunicación, sensoriales (audición, visión) y epilepsia (Meneghello T2, Cap. 381, p.733).
• Tipo de PC según la lesión: ganglios basales → PC extrapiramidal o mixta (Meneghello T1, Cap. 44, p.378-379). LPV del prematuro → diplejía espástica (conocimiento general).
• Otras secuelas: discapacidad intelectual, ataxia, epilepsia (CIE-10, p.244). Los infartos focales evolucionan a hemiparesia espástica en ~35%, con epilepsia focal en ~30% de ellos (Meneghello T1, Cap. 44, p.379).
• Ejemplo del libro (caso J.C.): EHI grave, RM con poroencefalia y encefalomalacia. Al alta tenía trastorno oromotor (gastrostomía), hipertonía y alteración de la mirada (Meneghello T1, Cap. 44, p.381).

6.2 Factores pronósticos

6.3 Seguimiento

• Tratamiento interdisciplinario y planificado según las necesidades de cada edad y las posibilidades de cada familia. Los trastornos conductuales y de aprendizaje deben detectarse y encararse en la etapa preescolar (Meneghello T2, Cap. 381, p.736-737).
• Factores de riesgo de retraso del desarrollo: en el niño, prematuridad, bajo peso y enfermedades crónicas. En la familia, depresión posparto, falta de red de apoyo, bajo nivel socioeconómico (Meneghello T1, Cap. 4, p.45). Olivia ya suma dos.
• Programa de seguimiento del prematuro (neurodesarrollo, audición, fondo de ojo por ROP): ver C1 (conocimiento general).

7. Implicancias psicológicas y sociales de la internación neonatal

7.1 Por qué importa: el período sensible

• Lo que se vive en el embarazo, el parto y el posparto afecta la atención que los padres le darán al hijo y el desarrollo del niño (Meneghello T1, Cap. 42, p.367).
• Inmediatamente después del parto, los padres entran en un período único en el que el apego empieza a consolidarse, y lo que pase ahí puede tener efectos determinantes sobre la familia (Meneghello T1, Cap. 42, p.368).
• Durante décadas, la separación madre-hijo después del parto se consideró "normal". Muchas madres se sentían solas y dudaban de qué era lo apropiado (Meneghello T1, Cap. 42, p.369).
• El amor no siempre es instantáneo. Es normal que a algunas madres les lleve tiempo sentir al hijo como propio, y saberlo las tranquiliza (Meneghello T1, Cap. 42, p.368). Esto es especialmente relevante cuando el primer contacto es a través de una incubadora.

7.2 Impacto en los padres

Los pasajes recuperados no tienen un desarrollo específico sobre el impacto emocional de la internación en UCIN (duelo por el hijo imaginado, culpa, ansiedad, estrés postraumático). Lo que sí aparece:

• El apoyo social continuo en el parto (doulas) se asocia a menos ansiedad, menos depresión y más autoestima a las 6 semanas (Meneghello T1, Cap. 42, p.368). Por extensión, el acompañamiento protege.
• La depresión posparto y la falta de apoyo familiar son factores de riesgo para el desarrollo del niño (Meneghello T1, Cap. 4, p.45).
• Conviene trabajar desde las fortalezas de la familia y con lenguaje positivo y resiliente ("Yo tengo… Yo soy… Yo estoy… Yo puedo…", Grotberg) (Meneghello T1, Cap. 4, p.45).

7.3 Cuidado centrado en la familia

7.4 Comunicación de malas noticias

Lo que traen los pasajes se refiere al fallecimiento en sala de partos (Meneghello T1, Cap. 45, p.387):

• El equipo que intervino se reúne con los padres y da información clara y precisa.
• Les ofrece tiempo a solas con su hijo en un ambiente acogedor (no en la sala de partos).
• Tiene en cuenta las necesidades de la familia: otros familiares, amigos, comunidad o servicio religioso.
• Ofrece una reunión posterior para aclarar dudas y comunicar autopsia o estudios pendientes.
• También acompaña al personal, que siente tristeza, frustración y fatiga: analizar el caso, reforzar lo que se hizo bien y corregir lo mejorable.

Para la comunicación en general (sin muerte), los pasajes no traen un protocolo tipo SPIKES. Las pautas básicas son: lugar privado, ambos padres presentes si es posible, lenguaje sin tecnicismos, verdad gradual, no quitar la esperanza ni dar falsas certezas, chequear qué entendieron y dejar abierta la puerta para nuevas preguntas (conocimiento general).

7.5 Aplicación al caso: "¿Va a ir a Neonatología?"

Respuesta honesta: sí. Olivia tiene 30 semanas y 1.400 g (MBPN), y además dificultad respiratoria y temblores. Necesita internación en la UCIN (criterio clínico; ver C1-C3). El RN de alto riesgo tiene mejores resultados en unidades de alta complejidad (Meneghello T1, Cap. 68, p.512).

Cómo decirlo (guion orientativo):

1. Sentarse, presentarse y preguntar qué sabe ("¿Qué le dijeron hasta ahora?").
2. Responder la pregunta concreta, sin rodeos: "Sí, Olivia va a ir a Neonatología. Nació antes de tiempo y necesita ayuda para respirar y que la controlemos de cerca."
3. Explicar el porqué en palabras simples: respira con esfuerzo (pulmones inmaduros), tiembla (le vamos a medir el azúcar y el calcio), y queremos descartar una infección.
4. No adelantar pronósticos que no tenemos. No decir "asfixia" ni "daño cerebral" sin datos (gases de cordón, evolución, ecografía).
5. Darle un lugar a la madre: "Usted puede entrar a verla, tocarla y, cuando esté estable, tenerla en brazos piel a piel. Su leche es muy importante para ella. Le vamos a enseñar a extraerla." (Meneghello T1, Cap. 22, p.213; Cap. 42, p.370)
6. Normalizar lo que siente: es esperable sentir miedo, culpa o extrañeza al verla en la incubadora; el vínculo se construye también ahí (Meneghello T1, Cap. 42, p.368).
7. Compromiso de información: quién le va a informar, cuándo y cómo puede preguntar. Ofrecer la residencia para madres si el hospital la tiene (conocimiento general).

8. Perlas para el parcial

1. Definición AAP/ACOG de asfixia: pH arterial de cordón < 7,00 + Apgar 0-3 por > 5 min + compromiso neurológico + falla multiorgánica (Meneghello T1, Cap. 44, p.375).
2. El Apgar solo no diagnostica asfixia: hay pH normal con Apgar bajo, y 8-10% de los RN con pH bajo tienen Apgar normal (Meneghello T1, p.352). En el prematuro, el Apgar bajo es frecuente por inmadurez.
3. Incidencia según el corte de pH: ≤ 7,20 → 5-20% · ≤ 7,10 → 2-8% · ≤ 7,00 → 0,3% (Meneghello T1, Cap. 44, p.375).
4. Respuesta de buceo: se preservan cerebro, corazón y suprarrenales; sufren riñón e intestino (Meneghello T1, Cap. 44, p.376).
5. El órgano más afectado después del SNC es el riñón (38%): oliguria < 1 mL/kg/h, creatinina > 1,2 mg/dL, NTA (Meneghello T1, Cap. 44, p.376).
6. La alteración de laboratorio más frecuente es la hipocalcemia. Hipoglucemia e hipocalcemia pueden causar convulsiones: medirlas siempre (Meneghello T1, Cap. 44, p.377, p.380).
7. Segunda falla energética: ocurre en la reperfusión, 4-6 h después, y puede matar más neuronas que el evento primario. Es la base de la ventana terapéutica (Meneghello T2, Cap. 380, p.729).
8. Hipotermia terapéutica: EHI moderada o grave, empezar antes de las 6 h, 32-34 °C, hasta 72 h (Meneghello T2, Cap. 380, p.730). Solo en RN ≥ 35-36 semanas (conocimiento general). Olivia no es candidata.
9. Sarnat I: hiperalerta, simpático, midriasis, < 24 h, pronóstico normal. Sarnat II: letargia, miosis, parasimpático, convulsiones. Sarnat III: estupor o coma, flacidez, EEG isopotencial, déficit invariable (Meneghello T1, Cap. 44, p.378-379).
10. Para hablar de EHI perinatal, las manifestaciones neurológicas deben aparecer en las primeras 24 h, con pico entre las 12 y 24 h (Meneghello T1, Cap. 44, p.377, p.379).
11. La lesión hipóxico-isquémica más frecuente del pretérmino es la LPV. En el RN de término predominan la lesión parasagital y la de ganglios basales (status marmoratus) → PC extrapiramidal (Meneghello T1, Cap. 44, p.378-379).
12. La RM es el estudio de elección (la difusión detecta temprano el edema citotóxico), y una RM normal predice buen neurodesarrollo. La ecografía temprana normal sirve para descartar daño previo (Meneghello T1, Cap. 44, p.380; Meneghello T2, Cap. 380, p.729-730).
13. Mortalidad de la EHI grave: 50-75%, sobre todo en el primer mes, por falla multiorgánica (Meneghello T1, Cap. 44, p.375-376).
14. Objetivos de SpO₂ preductal: 60-65% al minuto, 80-85% a los 5 minutos, 85-95% a los 10 minutos (Meneghello T1, Cap. 45, p.384-385).
15. Cuidado centrado en la familia: padres presentes, extracción y uso de leche materna, contacto piel a piel. La cercanía bajó el abandono de 33 a 1 por 10.000 (Meneghello T1, Cap. 42, p.369; Cap. 22, p.213).

Repaso integrador — UP10 SINA "Recién Nacido Patológico"

Documento de fijación para la tutoría 2. Reúne las conexiones que NO están desarrolladas en C1/C2/C3 + las trampas y leads de alto rendimiento de cada uno + cardiopatías ducto-dependientes + algoritmo de cianosis neonatal + memo final consolidado.

Usar JUNTO con C1 (Prematurez/RCIU/BPN), C2 (SDR neonatal) y C3 (Sepsis neonatal).

🍼 Caso ancla — Olivia (lo central)

RN 30 semanas, 1.400 g, tiembla, se queja, le cuesta respirar.

Clasificación recordatoria: RNPT muy temprano (28-31+6) + MBPN (<1.500 g) + AEG.

Para Olivia conviven: - EMH (probable, 25-40% de incidencia a 30 sem) → C2. - Riesgo de sepsis precoz (clínicamente indistinguible) → C3. - Patologías asociadas a prematurez (DAP, HIV, ROP, ECN) → C1.

Con eso entendido, vamos a las conexiones nuevas.

PARTE I — Lo nuevo a integrar

1. Vacunas en la embarazada como profilaxis del RN

1.1 Calendario argentino — embarazo

1.2 Contraindicadas en embarazo (vivas atenuadas)

❌ Triple viral (sarampión, rubéola, paperas) ❌ Varicela ❌ Fiebre amarilla (salvo zona endémica de alto riesgo) ❌ BCG

Si la madre no inmunizada para rubéola/varicela queda embarazada → vacunar post-parto (la lactancia NO contraindica).

1.3 Estrategia "capullo" (cocooning)

Rodear al lactante <6 m de personas inmunizadas: - Padre, hermanos, abuelos convivientes. - Personal de salud que atiende RN. - Vacunas clave: dTpa + antigripal + COVID al día.

Por qué importa: la mayoría de las muertes por pertussis ocurren en <6 meses (no han recibido aún su 1ª DTP/pentavalente que es a los 2 meses). La estrategia capullo + dTpa materna ha reducido drásticamente la mortalidad.

2. TORCH y otras infecciones perinatales

2.1 El acrónimo

2.2 Cuadro clínico común del RN con infección TORCH

Cualquier combinación de: - RCIU (simétrico, precoz) - Microcefalia - Hepatoesplenomegalia + ictericia - Petequias + púrpura (la "RN como un blueberry muffin" = eritropoyesis dérmica) - Calcificaciones cerebrales - Coriorretinitis - Cataratas - Sordera neurosensorial - Cardiopatías congénitas

2.3 Tríadas clásicas y pistas patognomónicas

2.4 Tamizaje obligatorio en embarazo en Argentina

3. Otras infecciones por contexto clínico

3A. Infecciones causantes de Síndrome de Parto Prematuro (SPP)

EGB: NO es causa directa de SPP, pero es responsable de la sepsis neonatal precoz cuando hay parto pretérmino + colonización. Por eso la PAIP es crítica en SPP.

3B. Infecciones causantes de RCIU (5-10% del total)

Patrón típico de RCIU INFECCIOSO: precoz (<24 sem) + simétrico + grave + signos asociados (calcificaciones, microcefalia, hepatoesplenomegalia, hidrops).

NO hay evidencia de que las infecciones BACTERIANAS rutinarias (E. coli, EGB, Klebsiella) causen RCIU.

3C. Infecciones frecuentes del PREMATURO

4. EMH ↔ DAP — el círculo vicioso (lo más cae en examen)

4.1 Por qué el ductus no cierra bien en el RNPT

→ RNPT <1.000 g: 42% desarrolla DAP clínicamente significativo. Si tiene EMH agregada: incidencia aún mayor.

4.2 Las DOS fases del círculo vicioso

Fase 1 — Mientras la EMH NO mejora (días 1-3)

EMH (déficit surfactante) ↓ Atelectasia + hipoxia + acidosis ↓ ↑ Resistencia vascular pulmonar ↓ Cortocircuito D→I por DAP (sangre EVITA pulmones) ↓ ↑ Hipoxia sistémica + cianosis ↓ La EMH no mejora ↻

Fase 2 — Cuando la EMH MEJORA (3er día, con diuresis)

↓ Resistencia vascular pulmonar (mejora EMH) ↓ Cortocircuito I→D por DAP (sangre vuelve al pulmón en EXCESO) ↓ ↑ Flujo pulmonar → EDEMA PULMONAR ↓ Flujo sistémico → ↓ perfusión cerebral + intestinal + renal ↓ **DBP (más sostén respiratorio) + HIV + ECN + oliguria**

Por eso el DAP "significativo" hay que cerrarlo, independientemente del sentido del cortocircuito. Es un pilar del manejo del RNPT con EMH.

4.3 Cierre del DAP — escalones

4.4 Cuándo NO cerrar el DAP

⚠️ Cardiopatía ducto-dependiente (HLHS, atresia tricuspídea, coartación crítica, etc.) → el DAP es vital. Cerrarlo MATA. Por eso siempre eco cardio antes de indometacina en RN con cianosis persistente.

5. Cardiopatías congénitas críticas ducto-dependientes (CCC)

(Lo que el examen llama "CCC incompatibles con la vida sin cirugía")

5.1 Concepto

Cardiopatías cuya sobrevida neonatal depende del ductus abierto. Si el ductus cierra fisiológicamente y no se mantiene con PGE₁ EV → muerte en horas-días. Requieren cirugía neonatal urgente o paliación.

5.2 Clasificación operativa

Ducto-dependientes del flujo PULMONAR (cianóticas)

Ducto-dependientes del flujo SISTÉMICO (acianóticas iniciales)

Mezcla obligatoria (sin ductus también pueden morir)

5.3 Cómo sospechar

5.4 Manejo inicial ante sospecha de CCC

1. Ecocardiograma URGENTE.
2. Mantener el ductus abierto con PGE₁ EV mientras se define dx (0,05-0,1 µg/kg/min en infusión continua).
3. Soporte ventilatorio y hemodinámico.
4. Derivar a centro con cirugía cardíaca pediátrica.
5. NO indicar indometacina/ibuprofeno sin haber descartado CCC.

5.5 Otras malformaciones letales (no cardiacas)

• Anencefalia (siempre letal).
• Trisomía 13 y 18 (mayoría letal en 1er año; trisomía 21 NO es letal).
• Agenesia renal bilateral / Síndrome de Potter (incompatible — hipoplasia pulmonar por oligoamnios crónico).
• Hipoplasia pulmonar severa (causa o asociada).
• Hidrops fetalis severo no tratado.
• Hernia diafragmática congénita severa con hipoplasia pulmonar bilateral.

6. Tratamiento del prematuro con SDR — los 8 pasos integrados

6.1 Vigilancia paralela (las "6 estrella" del RNPT)

PARTE II — Algoritmo de cianosis neonatal

El gran diferencial: respiratoria vs cardíaca vs HPPRN

Test de hiperoxia (clave del diferencial)

Procedimiento: 1. Tomar gasometría arterial preductal en aire ambiente. 2. Administrar O₂ al 100% por 10 minutos (máscara o cabecera). 3. Repetir gasometría arterial preductal.

Test de SpO₂ preductal vs postductal

• Preductal: mano derecha (arteria subclavia derecha — antes del ductus).
• Postductal: pie (cualquier pie — después del ductus).

Algoritmo simplificado

RN cianótico │ ▼ ¿Responde al O₂ al 100%? │ ├── SÍ (PaO₂ >150) → CAUSA RESPIRATORIA │ │ │ └── Rx tórax para discriminar EMH/TTN/SAM/neumonía │ └── NO (PaO₂ <100) → CARDIOPATÍA CIANÓTICA │ └── Ecocardio URGENTE + PGE₁ EV mientras se define

PARTE III — Leads de oro de los 3 temas centrales

🟢 C1 — Prematurez, RCIU, BPN (top trampas)

1. PEG ≠ RCIU. Uno es estático (peso/EG); el otro dinámico (caída de carril). PEG constitucional NO es RCIU; RCIU puede no ser PEG.
2. Curvas argentinas oficiales = Lejarraga (Libro Verde SAP 2013).
3. RCIU Tipo I (simétrico) ≠ Tipo II (asimétrico). Causa distinta (TORCH/cromosomopatías vs insuficiencia placentaria), pronóstico distinto.
4. El RCIU infeccioso es simétrico y precoz (<24 sem). No hay RCIU por bacterias.
5. Causa MÁS COMÚN de RCIU = insuficiencia placentaria.
6. Recurrencia de RCIU = 25%.
7. Capurro NO sirve en pretérminos (use Ballard).
8. Pico de HIV = 28 sem, en la matriz germinal subependimaria.
9. El 80% del Ca y P se acumula en el 3er trimestre → osteopenia del prematuro en <1.500 g.
10. Sobrevida sin discapacidad a las 24 sem: 3% / 25 sem: 8%.
11. Hipótesis de Barker: RCIU asimétrico programa al adulto enfermo (HTA, DBT 2, ECV).
12. Edad corregida hasta los 2 años (algunos hasta los 3).

🔵 C2 — SDR neonatal (top trampas)

1. SDR es síndrome, no diagnóstico. Buscar la causa específica.
2. RNPT con DR precoz = EMH hasta excluirla. RNT con DR post-cesárea programada = TTN. LAM + DR = SAM.
3. Diferencial Rx EMH/TTN/SAM ← LO MÁS importante:

4. Quejido espiratorio = mecanismo fisiológico (cierre glótico parcial para mantener PEEP). No es solo dolor.
5. Silverman se lee al revés del APGAR (+ alto = + grave).
6. APGAR NO diagnostica asfixia ni predice secuelas. Es evaluación rápida.
7. HPPRN: diferencia SpO₂ preductal-postductal >10%. Tratamiento: iNO 20 ppm.
8. NO aspirar de rutina al RN vigoroso con LAM (NRP 2015 vigente). Solo si NO vigoroso, con laringoscopio.
9. Cafeína 20 + 5-10 mg/kg = elección para apneas.
10. Corticoides prenatales (betametasona 12 mg × 2 c/24 h): la intervención que más cambió el pronóstico del RNPT junto con surfactante.
11. Surfactante por INSURE o LISA, dosis 100-200 mg/kg.
12. Adrenalina EV en reanimación: 0,01-0,03 mg/kg (1:10.000).
13. SpO₂ objetivo a los 5 min de vida en RNT: 80-85%.
14. CPAP: PEEP 5-7 cmH₂O. VM si pH <7,2 o PaCO₂ ≥60 o SpO₂ <90% con CPAP.

🟣 C3 — Sepsis neonatal (top trampas)

1. Precoz ≤72 h (vertical, EGB/E. coli/Listeria).
2. Tardía >72 h (horizontal/nosocomial, estafilo coag negativo/Cándida/Pseudomonas).
3. Tríada de sospecha en RN: hipotermia + letargia + rechazo alimentario.
4. Hipotermia > fiebre en el RN.
5. Hemograma normal NO descarta sepsis. Índice I/T >0,2 + neutropenia son más específicos.
6. Ampi + Genta (precoz) | Vanco + amino/cefa3 (tardía).
7. NO cefalosporinas como monoterapia empírica (no cubren Listeria ni Enterococcus).
8. Listeria → meconio en RNPT <32 sem = pista clásica.
9. EGB precoz: media a las 20 h de vida.
10. PAIP penicilina G: 5 M UI + 2,5 M UI c/4 h. Adecuada = ≥2 dosis con ≥4 h.
11. Cesárea programada SIN trabajo de parto y CON membranas íntegras NO requiere PAIP.
12. PL en todo evaluado por sepsis (cuando esté estable). ~25% de sepsis tiene meningitis simultánea.
13. Meningitis bacteriana LCR: células >25-30/mm³ neutrofílicas + proteínas >200 + glucosa <30 (o <50% glucemia).
14. Duración: bacteriemia 10 d · meningitis EGB/Listeria 14 d · meningitis Gram− 21 d.
15. Suspender ATB a 48-72 h si HC negativos y clínica buena.
16. NO ceftriaxona en RN (desplaza la bilirrubina) → usar cefotaxima.

PARTE IV — Las 5 conexiones intertemas

El examen rara vez pregunta un tema aislado. Estas son las CONEXIONES que conviene tener listas.

Conexión 1 — Corticoides prenatales protegen contra TRES de las "6 estrella"

Betametasona prenatal reduce: - EMH (60% → 30% en <30 sem) → C2 - HIV (~50%) → C1 - ECN (~50%) → C1 - Mortalidad neonatal (~30%)

→ Una sola intervención impacta C1 + C2. Por eso es la intervención más rentable del cuidado perinatal.

Conexión 2 — EMH y sepsis precoz son INDISTINGUIBLES los primeros días

• Cubrir con ampi + genta empíricos (C3) incluso si el dx más probable es EMH (C2).
• Suspender ATB a 48-72 h si HC negativos.
• Esto evita la doble sobrediagnóstico/sobretratamiento.

Conexión 3 — Listeria atraviesa C3 + C1

• En sepsis neonatal precoz (C3): Listeria 2-5%.
• Meconio intrauterino en RNPT <32 sem (C1) → SOSPECHAR LISTERIA. Sin esta pista se pasa por alto.
• Tto Listeria: ampicilina + aminoglucósido (no cefalosporinas).

Conexión 4 — DAP entrelaza C1 y C2

• DAP es una de las 6 estrella del RNPT (C1).
• DAP empeora EMH (C2) en fase D→I y la complica en fase I→D (DBP, ECN, HIV).
• Antes de cerrar el DAP con AINEs: descartar cardiopatía ducto-dependiente con eco (sino, podés matar al paciente).

Conexión 5 — LM como factor protector múltiple

La lactancia materna: - Reduce sepsis tardía (C3) por IgA secretora + lactoferrina. - Reduce ECN (C1) por flora intestinal protectora. - Reduce hospitalizaciones por bronquiolitis posterior. - Mejora desarrollo neurológico. - Reduce alergias y asma.

→ Trofismo enteral con LM precoz (12-24 h) en RNPT estable es estándar de oro.

PARTE V — Mini-flash cards (preguntas relámpago)

Cubrí la respuesta antes de leerla. Pensadas para repaso rápido el día antes.

1. ¿Edad gestacional del RNPT muy temprano? → 28 a 31+6 sem.
2. ¿Qué peso define MBPN? → <1.500 g.
3. ¿Curvas argentinas oficiales? → Lejarraga (Libro Verde SAP 2013).
4. ¿AEG para 30 sem? → P50 ≈ 1.300 g; rango P10-P90.
5. ¿RCIU Tipo I? → Simétrico, noxa <24 sem, intrínseco.
6. ¿Causa más común de RCIU? → Insuficiencia placentaria.
7. ¿Tabaquismo materno: cuánto reduce el peso? → 180-300 g.
8. ¿Capurro: máx puntaje? → 5 signos × 4 puntos máximos por signo.
9. ¿Capurro fórmula? → EG (días) = 204 + ΣP.
10. ¿Ballard: cuándo usar? → Pretérminos, RN ventilado, desnutrición fetal.
11. ¿Pico HIV? → 28 sem (matriz germinal).
12. ¿% de DAP significativo en <1.000 g? → 42%.
13. ¿Definición DBP? → O₂ ≥28 días + a las 36 sem postmenstruales.
14. ¿Síndrome de Job? → Hiper IgE — neumatoceles recurrentes (también UP9).
15. ¿Peso al alta RNPT? → 1.800-2.000 g + ≥34-35 sem postmenstruales.
16. ¿Edad corregida hasta cuándo? → 2 años (algunos 3).
17. ¿Palivizumab dosis? → 15 mg/kg IM mensual en época VSR.
18. ¿BCG en RNPT? → Diferir hasta peso ≥2.000 g.
19. ¿Causa más frecuente de SDR en <34 sem? → EMH.
20. ¿Fisiopatología EMH? → Déficit de surfactante (neumocitos II).
21. ¿Pico de gravedad EMH? → 48-72 horas.
22. ¿Si no hay SDR a las 8 h de vida? → Se excluye EMH.
23. ¿Rx EMH? → Vidrio esmerilado + broncograma + volumen ↓.
24. ¿Rx TTN? → Hiperinsuflación + trama perihiliar + líneas interlobares.
25. ¿Rx SAM? → Infiltrados parcheados + atelectasias + hiperaireación.
26. ¿FR para TTN? → Cesárea sin trabajo de parto + sexo masculino + DBT materna.
27. ¿Aspirar al RN vigoroso con LAM? → NO (NRP 2015).
28. ¿Tratamiento HPPRN? → iNO 20 ppm.
29. ¿Dosis cafeína? → 20 mg/kg carga + 5-10 mg/kg/d mantenimiento.
30. ¿Silverman 5 puntos? → Moderada.
31. ¿APGAR 4-6? → Depresión moderada.
32. ¿SpO₂ objetivo 5 min RNT? → 80-85%.
33. ¿Adrenalina EV reanimación neonatal? → 0,01-0,03 mg/kg (1:10.000).
34. ¿Compresiones torácicas: relación? → 3:1 con FiO₂ 100%.
35. ¿Betametasona prenatal? → 12 mg IM × 2 c/24 h.
36. ¿Eficacia corticoides prenatales <30 sem? → ↓ EMH del 60% al 30%.
37. ¿Surfactante INSURE o LISA dosis? → 100-200 mg/kg.
38. ¿Inicio VM? → pH <7,2 o PaCO₂ ≥60 o SpO₂ <90% con CPAP.
39. ¿PEEP típica CPAP? → 5-7 cmH₂O.
40. ¿Sepsis precoz hasta? → 72 h.
41. ¿Agente sepsis precoz #1? → EGB.
42. ¿Sepsis tardía #1? → Estafilo coagulasa negativo.
43. ¿Tríada de sospecha sepsis en RN? → Hipotermia + letargia + rechazo.
44. ¿Esquema sepsis precoz? → Ampi 150 mg/kg/12 h + Genta 4 mg/kg/24 h.
45. ¿Esquema sepsis tardía? → Vanco + amino o cefa3.
46. ¿Cribado EGB? → Sem 35-37 hisopado vaginal + rectal.
47. ¿PAIP penicilina G? → 5 M UI inicio + 2,5 M c/4 h.
48. ¿PAIP adecuada? → ≥2 dosis con ≥4 h antes del parto.
49. ¿Cesárea programada sin TP requiere PAIP? → NO.
50. ¿Sepsis con meningitis simultánea? → ~25%.
51. ¿LCR meningitis bacteriana? → Células >25 + neutrofílicas + prot >200 + glucosa <30.
52. ¿Duración meningitis EGB/Listeria? → 14 días.
53. ¿Duración meningitis Gram−? → 21 días.
54. ¿Cefa de elección RN? → Cefotaxima (no ceftriaxona).
55. ¿Suspender ATB empírico? → 48-72 h si HC neg + clínica buena.
56. ¿Listeria pista en RN? → Meconio en RNPT <32 sem.
57. ¿TORCH más asociado a sordera? → CMV.
58. ¿TORCH con calcificaciones periventriculares? → CMV.
59. ¿TORCH con calcificaciones dispersas? → Toxoplasmosis.
60. ¿Tríada de Gregg? → Rubéola: catarata + sordera + cardiopatía.
61. ¿Hutchinson? → Sífilis tardía: dientes en tonel + sordera + queratitis.
62. ¿Cardiopatía ducto-dependiente más letal sin cirugía? → HLHS.
63. ¿PGE₁ dosis? → 0,05-0,1 µg/kg/min infusión continua.
64. ¿Test de hiperoxia positivo (respiratoria)? → PaO₂ >150 con O₂ 100%.
65. ¿Test de hiperoxia negativo (cardiopatía)? → PaO₂ <100 con O₂ 100%.
66. ¿Vacunas vivas en embarazo? → CONTRAINDICADAS.
67. ¿dTpa materna? → ≥sem 20 cada embarazo (ideal 27-36).
68. ¿Anti-VSR materna? → Sem 32-36.
69. ¿BCG al egreso? → Si peso ≥2.000 g.

PARTE VI — Memo final de dosis (consolidado)

PARTE VII — 3 mini-casos clínicos para resolver mentalmente

Caso 1 — Antonella, 38 sem, cesárea programada

RNT 38 sem por cesárea programada sin trabajo de parto, peso 3.200 g, APGAR 8/9. A los 60 min: taquipnea 75/min, tiraje leve, SpO₂ 88-90%, buen estado general.

Reflexión: - Dx más probable: TTN (cesárea sin trabajo de parto + buen estado). - Conducta: O₂ por cánula nasal o CPAP nasal para SpO₂ >90% · ambiente térmico · monitoreo · restricción de VO si taquipnea marcada · NO ATB (sin factores de riesgo). - Evolución esperada: resolución 24-72 h.

Caso 2 — Mariano, RN 32 sem, madre con corioamnionitis

RNPT 32 sem, peso 1.700 g (AEG), parto vaginal tras RPM 36 h con corioamnionitis materna (fiebre 38,5°C + leucocitosis materna). APGAR 7/8. Quejido + tiraje a los 10 min.

Reflexión: - Dxs probables: EMH (32 sem, riesgo ~10-15%) + sepsis precoz (corioamnionitis + RPM 36 h + parto pretérmino). - Conducta: CPAP nasal precoz + considerar surfactante si FiO₂ >30% + ATB empíricos URGENTES (ampi + genta) tras tomar HC + Rx tórax + considerar PL al estabilizar. - Agente sospechoso: EGB > E. coli > Listeria.

Caso 3 — Catalina, RN 39 sem, cianosis persistente

RNT 39 sem, peso 3.500 g, parto eutócico, APGAR 9/9. A las 6 h: cianosis central persistente sin distrés respiratorio. SpO₂ preductal 75% / postductal 70%. Soplo sistólico III/VI. Rx tórax con campos pulmonares limpios.

Reflexión: - NO es causa respiratoria (Rx limpia + sin DR). - Cianosis con diferencia preductal-postductal y soplo: cardiopatía cianótica ducto-dependiente. - Test de hiperoxia (PaO₂ con O₂ 100%): si <100 mmHg = confirma cardíaca. - Conducta inmediata: iniciar PGE₁ EV 0,05 µg/kg/min + ecocardio URGENTE + derivar a cirugía cardíaca pediátrica. - DX probable: TGA, atresia tricuspídea, atresia pulmonar — el eco decide.

PARTE VIII — Diferenciación clínica de las 6 patologías estrella del prematuro

Cómo reconocer cada una en la práctica, al pie de la cama. El timing y los signos cardinales son lo que decide la conducta.

8.1 Tabla comparativa rápida

8.2 EMH / SDR del prematuro — la presentación

Cuándo: desde los primeros minutos. Pico de gravedad: 48-72 h. Mejora al 3er día con la diuresis.

Qué ves: - Quejido espiratorio (la marca registrada: cierre glótico parcial para mantener PEEP fisiológica). - Retracciones progresivas, tiraje subcostal e intercostal. - Aleteo nasal. - Cianosis que empeora con el tiempo sin tratamiento. - Requerimientos de O₂ crecientes. - En EBPN: paradójicamente menos sintomático, va directo a apnea + hipoventilación.

Confirmás con: Rx (vidrio esmerilado + broncograma + volumen ↓) + gases (hipoxemia + acidosis mixta).

Cómo NO confundirlo: progresión rápida en horas. No es un cambio agudo "al día 4" como la HIV.

8.3 Ductus arterioso permeable (DAP) — la presentación

Cuándo: clásico al 3°-5° día, cuando la EMH empieza a ceder (cae la resistencia pulmonar, el cortocircuito se invierte a I→D).

Qué ves — signos clásicos de DAP significativo:

• Soplo sistólico o continuo en borde paraesternal izquierdo alto (clavícula izquierda).
• Pulsos saltones / bounding (palmar y femoral) — pulso de Corrigan en miniatura.
• Precordio hiperdinámico (palpás el latido apexiano).
• Presión arterial diferencial aumentada (TA sistólica − diastólica >25 mmHg).
• Hepatomegalia (insuficiencia cardíaca).
• Reaparición o aumento de requerimientos de O₂ después de haber mejorado.
• Oliguria + edema.
• Apneas nuevas.

Confirmás con: eco cardio Doppler (diámetro del DAP, dirección del flujo, repercusión sobre AI/VI).

Trampa: un DAP "silente" sin soplo puede igual ser hemodinámicamente significativo en el RNPT extremo. Por eso se hace eco rutinario al 2°-3° día.

8.4 Hemorragia intraventricular (HIV) — la presentación

Cuándo: primeros 3-5 días de vida. Pico de riesgo: 28 semanas de EG.

Espectro variable:

Leve (grado I-II): muchas veces silente. Se detecta solo por ecografía transfontanelar de tamizaje (a 3-5 d y 7-14 d en todo <1.500 g).

Grave (grado III-IV) — "catástrofe del 3er día": - Deterioro súbito en RNPT previamente estable. - Apneas + bradicardia + desaturación. - Caída del hematocrito sin sangrado externo (hasta 5-10 puntos). - Caída de la TA o swings hemodinámicos. - Convulsiones sutiles (chupeteo, pedaleo, mirada fija). - Fontanela anterior tensa o abombada. - Disminución del tono y de la actividad. - Acidosis metabólica progresiva.

Confirmás con: eco transfontanelar urgente + clasificación de Papile (I-IV).

Cómo NO confundirlo: la HIV es un cambio AGUDO, no una progresión lenta. Si el bebé venía mejorando y "se cayó" entre el día 2 y 5 → sospecharla primero (antes que sepsis o DAP).

8.5 Enterocolitis necrotizante (ECN) — la presentación

Cuándo: 2ª-3ª semana de vida típicamente, al avanzar el aporte enteral. Más temprano en <1.000 g.

Etapas de Bell:

Bell I — sospecha

• Distensión abdominal que aumenta.
• Residuos gástricos biliosos o aumentados antes de cada toma.
• Apneas + bradicardia + inestabilidad térmica (cuadro tipo sepsis).
• Rechazo alimentario.

Bell II — definitiva

• Sangre en heces (macroscópica o microscópica).
• Abdomen marmóreo, distendido, doloroso a la palpación, frecuentemente con asas visibles.
• Eritema/edema de pared abdominal.
• Trombocitopenia, neutropenia, acidosis.
• Rx: neumatosis intestinal (patognomónica) = aire en la pared del intestino.

Bell III — avanzada

• Sepsis grave / shock.
• Perforación → aire libre subdiafragmático en Rx.
• CID.

Confirmás con: Rx abdomen (neumatosis → portograma aéreo → aire libre) + cuadro clínico + laboratorio.

Trampa práctica: el cambio puede ser muy rápido. En 6-12 h puede pasar de "residuos biliosos" a "necesita cirugía". Si hay duda → NPO + ATB EV (ampi + genta + metronidazol) + Rx seriadas + cirujano avisado.

8.6 Retinopatía del prematuro (ROP) — la presentación

Cuándo: 4-8 semanas postnatales en RNPT <1.500 g o <32 sem.

Qué ves clínicamente: NADA en estadios tempranos. Es completamente asintomática. Solo se detecta con examen oftalmológico.

Cuándo cobra clínica: en estadios avanzados (4-5): - Estrabismo nuevo. - Leucocoria (pupila blanca por desprendimiento de retina). - Mala fijación visual. - En la adolescencia: miopía progresiva, glaucoma, desprendimiento de retina tardío.

Confirmás con: fondo de ojo dilatado por oftalmólogo entrenado.

Tamizaje obligatorio: - Primer examen: 4-6 semanas de edad postnatal (no postmenstrual). - Seguimiento hasta los 35-40 semanas postmenstruales o resolución. - Indicado en todo RN <1.500 g o <32 sem + en RN con O₂ prolongado o cuadros graves.

Tratamiento si avanza: láser fotocoagulación (estándar) o anti-VEGF intravítreo (bevacizumab) según criterios.

Tu rol pediátrico es asegurar que se haga el tamizaje a tiempo. La "clínica" de la ROP es el reporte del oftalmólogo en la historia.

8.7 Displasia broncopulmonar (DBP) — la presentación

Cuándo: se DEFINE a los 28 días de vida + a las 36 semanas postmenstruales.

Qué ves: dependencia persistente de O₂ después de la fase aguda del SDR. El bebé "no termina de despegar".

Espectro clínico:

Confirmás con: la definición temporal (O₂ ≥28 días + a las 36 sem PM) + Rx (engrosamiento intersticial difuso, áreas de hiperinsuflación alternando con atelectasia parcheada en formas crónicas).

Tratamiento: O₂ controlado (evitar hiperoxia), diuréticos (furosemida o tiazidas), broncodilatadores en exacerbaciones, corticoides sistémicos en casos refractarios (controvertido por efectos sobre neurodesarrollo), vitamina A (profilaxis), nutrición optimizada con alto aporte energético.

Susceptibilidad alta a VSR → indicación firme de palivizumab/nirsevimab durante la época epidémica hasta los 2 años de edad cronológica.

8.8 El timing en una línea (lo que más cae)

0-72 h → EMH (al nacer) + HIV puede iniciar 3-5 d → DAP se hace clínico (al mejorar EMH) + HIV "catástrofe del 3° día" 1-2 sem → Empieza el riesgo de ECN al avanzar aporte enteral 2-4 sem → ECN clásica + transición a DBP 4-8 sem → ROP tamizaje (asintomática) 28 d + 36 PM → Se DEFINE DBP

8.9 Las 3 trampas clínicas que valen oro

1. HIV vs DAP vs sepsis tardía — los tres pueden empezar entre el día 3 y 5 con apneas y deterioro. La HIV suele tener caída del hematocrito + fontanela tensa. El DAP tiene soplo + pulsos saltones + hepatomegalia. La sepsis tardía tiene fiebre/hipotermia + mala perfusión + plaquetopenia. Eco transfontanelar + eco cardio + cultivos los separan.

2. ECN vs sepsis con compromiso GI — la sepsis sin ECN no debería tener neumatosis intestinal. Si en la Rx ves gas en la pared intestinal → ECN sí o sí.

3. DBP vs episodio agudo respiratorio — DBP es la cronificación. Si un RNPT de 30 días sigue con O₂ pero sin Rx sugerente de proceso agudo + sin fiebre + sin agente identificado → DBP, no neumonía.

Cierre de repaso. Con C1 + C2 + C3 + este integrador + los 3 quizes tenés el paquete completo de UP10 para llevar a la tutoría. Los temas periféricos (atención al RNPT egresado, psicosocial, ictericia repaso, epidemio ambiental) se pueden revisar después si querés.

Recomendación para fijar: - Día antes: pasada rápida por las flash cards (parte V) + chuleta de dosis (parte VI) + diferencial Rx de la parte III. - Mañana del examen / tutoría: tener en la cabeza el timing de la parte VIII (qué aparece y cuándo) + el algoritmo de cianosis de la parte II.