UP19 — Trastornos metabólicos y nutrición · lo esencial

Bases (evaluación nutricional y caso Nicolás-Estefanía) · desnutrición aguda y crónica, marasmo y kwashiorkor · obesidad · síndrome metabólico · actividad física y microbiota · diabetes tipo 1 y tipo 2 · debut diabético · cetoacidosis diabética (protocolo Garrahan 2025) y edema cerebral · estado hiperglucémico hiperosmolar · seguimiento del niño con diabetes · antigripal en diabéticos y obesos.

Bases: evaluación nutricional

Definición y cifras

• Tres apartados de la evaluación nutricional (Meneghello): 1. Historia clínica y análisis de la ingesta (origen del trastorno). 2. Exploración clínica y antropométrica (alteraciones morfológicas y gravedad). 3. Indicadores bioquímicos y exploraciones complementarias (adaptación y reservas).
• No incluye densitometría de rutina.
• Primer paso: cribado nutricional (minivaloración) con herramientas validadas para la población. Decide si hace falta la evaluación completa.
• Índice de masa corporal = peso (kg) / talla (m)² (índice de Quetelet).
• Por qué es el más usado: es relativamente independiente de la talla, sirve para ambos sexos y se correlaciona mejor con la evolución que el peso o la talla aislados.
• Principal variable de confusión: la retención de agua (el peso sube sin masa magra).
• En el lactante es difícil de interpretar: se prefieren otros índices.
• Sensibilidad 70-80 % y especificidad 95 % para obesidad en prepúberes y púberes; correlación r = 0,90 con la grasa por pliegues.
• Peso para la talla: > percentil 95 = riesgo de obesidad · < percentil 5 = riesgo de desnutrición.
• Desnutrición crónica: el peso para la talla puede quedar cerca del percentil 50 aunque peso para la edad y talla para la edad estén bajos → nunca mirar un solo índice.
• Puntaje Z (desvío estándar): distancia al centro de la distribución. Sirve cuando el valor supera el percentil 99: pasar de Z 3,8 a Z 3,2 es mejoría aunque ambos estén "> percentil 99".
• Índice de masa corporal para la edad: al menos 1 vez por año desde los 2 años. Circunferencia de cintura para la talla: desde los 6 años (Guía Sociedad Argentina de Pediatría 2015).
• Circunferencia de cintura: correlaciona con la grasa intraabdominal (visceral), no con la subcutánea. No hay consenso sobre el sitio de medición en pediatría.

Proteínas viscerales (Meneghello)

• Proteína muscular: creatininuria de 24 horas (relacionada con la talla).

Diagnóstico — el caso de la unidad

• Conducta con Estefanía: glucemia capilar en la misma consulta. El caso no es "una obesidad y una desnutrición": es una obesidad y una probable urgencia endocrinológica.
• Contexto: madre ausente de lunes a viernes, sin hábitos saludables → vulnerabilidad social atraviesa los dos extremos.

Tratamiento · signos de alarma

• No aplican: es la base para leer los casos. El cambio de carril de percentilos y el adelgazamiento con poliuria son las banderas rojas de la unidad.

Desnutrición

Definición y cifras

• Desnutrición global = peso para la edad < −2 desvíos estándar → ~7 % de los menores de 5 años de la región.
• Desnutrición crónica = talla para la edad < −2 desvíos estándar (acortamiento). Lo que la identifica es el déficit de talla para la edad (choice real).
• Transición nutricional en Latinoamérica: baja la desnutrición aguda, sube la crónica (retraso de talla) y crece la obesidad en las mismas poblaciones (doble carga), sobre todo en los pobres (carnes, frutas y verduras son más caras que harinas y grasas).
• Anemias nutricionales: 15 % a > 50 % según el país.
• Intervención de promoción más eficaz: lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses y complementada hasta los 2 años.
• Costo: 2-11 % del producto interno bruto. Desnutrición materna → más riesgo de obesidad y síndrome metabólico en el hijo.
• Secuelas: retraso pondoestatural e intelectual; la crónica es en gran parte irreversible.

Clasificación antropométrica (tipo Waterlow, Meneghello cuadro 24-2)

• ⚠️ El resumen de la unidad pone el peso para la edad "normal" en la crónica; el cuadro original de Meneghello dice bajo. Lo que se pregunta es lo mismo: talla baja con peso para la talla normal = crónica.

Clasificación clínica

• ⚠️ El cuadro de Meneghello llegó sin encabezados (columnas "< 1 año" y "> 1 año"); la lectura marasmo/kwashiorkor coincide con Balcells y con las claves de los choices.

Diagnóstico

• Antropometría con los tres índices (tabla de arriba) + clínica: emaciación (marasmo) o edema y lesiones de piel y pelo (kwashiorkor).
• Choice real: 9 meses, 10 kg, pelo despigmentado, edema, queilitis, eccema → kwashiorkor.
• Choice real: 16 meses, solo papillas de hidratos de carbono desde el destete, pálido, apático, edema, peso en percentil 75-90 → kwashiorkor.
• Choice real: el marasmo tiene todo excepto hepatomegalia (emaciación, talla baja, anemia, poca grasa subcutánea).
• Diagnóstico diferencial: la faceta volvió vacía en el material; revisar Meneghello tomo 1, capítulos 24-25 (en papel).

Tratamiento

Desnutrición aguda grave — protocolo de la Organización Mundial de la Salud (Meneghello cuadro 24-3)

• Objetivos: reducir la muerte, los días de internación y facilitar la rehabilitación.
• Las primeras 48 horas son las fundamentales (complicaciones que matan).
• Aporte calórico mínimo en la fase inicial: 100 kcal/kg/día (choice real resuelto con criterio de la Organización Mundial de la Salud, 80-100 kcal/kg/día) ⚠️ el material de la cátedra no trae la cifra.
• Síndrome de realimentación: el material no trae datos (ni fósforo, ni velocidad de aumento). Solo la regla: sin hierro al inicio.

Signos de alarma · internar · derivar

• Hipoglucemia, hipotermia, deshidratación, infección → internar (fase inicial).
• Edema en un desnutrido = kwashiorkor, forma grave.
• Adelgazamiento + poliuria o enuresis secundaria → no es desnutrición: glucemia capilar (Estefanía).

Obesidad

Definición y cifras

• Enfermedad crónica, multifactorial, con acumulación anormal o excesiva de grasa que puede perjudicar la salud. La Organización Mundial de la Salud la categorizó como enfermedad en 1997.
• Medición de la grasa:
• Bioimpedancia: sencilla, uso clínico, correlación débil.
• Absorciometría dual de rayos X (DEXA): sobreestima la grasa hasta un 4 % en adolescentes.
• Resonancia magnética tridimensional: la más exacta (separa subcutánea, visceral e intermuscular), solo investigación.

Puntos de corte en pediatría (sin consenso único)

• Epidemiología: obesidad en adolescentes de Latinoamérica 8-22 %; complicaciones metabólicas cada vez más tempranas.
• Genética: 30-50 % de la variabilidad de la grasa. Poligénica + ambiente.
• Gasto energético total: metabolismo basal 60-70 % (el mayor) · actividad física y crecimiento 20-35 % · efecto térmico de los alimentos 7-13 %.
• Obesidad central (adultos): cintura-cadera > 0,9 en mujeres y > 1,0 en varones → síndrome metabólico, diabetes, hiperandrogenismo, enfermedad cardiovascular.
• Fenotipos (Meneghello): tipo I generalizada (pliegue tricipital) · tipo II troncoabdominal o androide (pliegue subescapular) · tipo III visceral · tipo IV gluteofemoral o ginoide. La central predispone más a la obesidad adulta.

Comorbilidades por sistema (Guía de la Sociedad Argentina de Pediatría)

• Hipertensión endocraneana idiopática (seudotumor cerebral): 1 de cada 800 adolescentes obesos, riesgo de ceguera; bajar 5-10 % del peso alivia.
• Síndrome de ovario poliquístico: insulinorresistencia en 50-80 %.
• La obesidad ADELANTA la menarca: 33 % de las niñas de más peso, menarca antes de los 11 años.
• Calidad de vida tan baja como la de niños con cáncer en tratamiento. Niños abandonados: 9 veces más riesgo de obesidad.
• Complicaciones a buscar activamente en todo niño con exceso de peso: síndrome metabólico, colelitiasis, apnea o asma, ovario poliquístico, seudotumor cerebral, ortopédicas.

Diagnóstico

• Índice de masa corporal para la edad con la referencia elegida + circunferencia de cintura (desde 6 años) + búsqueda de comorbilidades.
• Descartar obesidad secundaria con la historia clínica:

• Síndromes que se preguntan:
• Alström-Hallgren (autosómico recesivo): obesidad + degeneración retiniana con ambliopía + sordera neurosensorial + diabetes + nefropatía, hipogonadismo en varones.
• Carpenter (craneosinostosis, polidactilia) · Cohen (hipotonía, retina veteada) · Cushing (obesidad troncal, hipertensión, facies de luna llena, estrías).
• Déficit de hormona de crecimiento: talla baja + obesidad leve-moderada.
• Choice real (Malena, 12 años, percentil 97, menarca a los 9): la cátedra marcó como complicaciones hipotiroidismo, seudotumor cerebral, asma y apneas del sueño. ⚠️ Discutible (el hipotiroidismo es más causa que complicación), pero esa es la clave.

Tratamiento

• Escalonado (Guía de la Sociedad Argentina de Pediatría 2015): 1. Primer nivel: toda la familia, control mensual. 2. Sin mejoría del índice de masa corporal a los 3-6 meses → estrategias conductuales, monitoreo formal y eventual derivación a nutrición. 3. Niveles intensivos: plan balanceado, televisión < 1 hora por día, actividad física > 60 minutos por día, monitoreo estructurado. 4. Obesidad grave: automonitoreo, control de estímulos, refuerzo positivo, prevención de la reganancia. Resultado modesto, alto riesgo de recuperar el peso.
• Actividad física y cambio de hábitos = pilares centrales, no complementarios.
• Fármacos: ninguno aprobado específicamente para la obesidad infantil. Sibutramina retirada en 2009 (Administración Nacional de Medicamentos, Alimentos y Tecnología Médica y la agencia de Estados Unidos) por efectos cardiovasculares.

• Cirugía bariátrica en adolescentes: índice de masa corporal ≥ 50, o ≥ 40 con complicaciones, tras ≥ 6 meses de tratamiento fallido, con adherencia demostrada y equipo interdisciplinario.

• Restrictivas: manga gástrica · banda gástrica (no aprobada en < 18 años, muchas reoperaciones). Malabsortiva: bypass gástrico en Y de Roux (baja ~35 % el índice al año; déficits vitamínicos).

Signos de alarma · internar · derivar

• Obesidad con talla baja → causa endocrina (hipotiroidismo, déficit de hormona de crecimiento, Cushing). La obesidad exógena suele ser con talla normal o alta (conocimiento general).
• Cefalea y alteraciones visuales → seudotumor cerebral (riesgo de ceguera).
• Ronquido y apneas, acantosis nigricans, hipertensión → buscar complicaciones y síndrome metabólico.
• Rasgos dismórficos, retraso, alteraciones retinianas o auditivas → síndrome genético.

Síndrome metabólico

Definición y cifras

• Prevalencia pediátrica general: 3-4 % (Bogalusa, Young Finns; otros hasta 14 % según el criterio).
• Cook (criterios del adulto adaptados), adolescentes 12-19 años: 4,2 %.

• De los adolescentes obesos: 89 % tiene ≥ 1 criterio y 56 % ≥ 2. El 80 % de los que tienen síndrome metabólico son obesos.
• Componente indispensable y principal potenciador: la obesidad central (visceral).
• Fisiopatología: insulinorresistencia → la célula beta compensa con hiperinsulinemia y la glucemia se mantiene → la glucemia sube cuando declina esa compensación.
• Cintura ≥ 102 cm (varón) o ≥ 88 cm (mujer) identifica sola al 46 % de quienes tendrán síndrome metabólico en 5 años (adultos).
• "Obesidad de peso normal" (índice normal con grasa alta) también aumenta el riesgo (odds ratio 1,92): el índice aislado subestima.
• Sedentarismo intermedio (~4 horas por día) y alto (~7 horas) aumentan el riesgo; la dieta mediterránea protege.

Diagnóstico

Criterios del Panel de Tratamiento del Adulto III (ATP III): ≥ 3 de 5 (Balcells, adultos)

• En pediatría se adaptan por edad (Jolliffe y Janssen 2007, citado por el Programa Nacional de Actualización Pediátrica). El material no trae los cortes pediátricos.

Tratamiento

• El de la obesidad (cambio de hábitos, actividad física). El material no trae tratamiento específico.

Signos de alarma · internar · derivar

• Rastrearlo activamente en todo niño con sobrepeso u obesidad (Guía de la Sociedad Argentina de Pediatría).

Actividad física y microbiota (breve)

Definición y cifras

• Actividad física: cualquier movimiento de músculo esquelético con gasto mayor al reposo. Moderada = 3 a 6 equivalentes metabólicos (METs) o 150-200 kcal/día.
• Ejercicio físico: actividad planificada, estructurada, repetitiva y dirigida a mejorar la aptitud (flexibilidad, velocidad, fuerza, resistencia, coordinación).
• Ejercicio activo libre (contra la propia gravedad) · asistido (resistencia reducida por agua o medios mecánicos) · resistido (resistencia externa añadida).
• No se recomiendan períodos de inactividad de 2 horas o más durante el día (Guía de la Sociedad Argentina de Pediatría).
• Beneficios: crecimiento, huesos, corazón, peso, postura, relajación; se asocia a comer más sano (no reemplaza la alimentación). Barreras: económicas, de género, pantallas, inseguridad.
• Tres niveles de intervención: "aguas arriba" = promoción · "aguas al medio" = prevención · "aguas abajo" = tratamiento.

Microbiota y obesidad - Hormonas del apetito en la leche humana: adiponectina, leptina, insulina, grelina y resistina (no glucagón). - Adiponectina: la más abundante; relación positiva y negativa con la obesidad posterior (no unívoca). - La obesidad materna altera el microbioma del hijo desde temprano. La lactancia promueve una microbiota normal. - ⚠️ La fuente que pide la guía (Revista Cubana de Pediatría 2020) no está en el material: no hay datos sobre disbiosis, ácidos grasos de cadena corta ni mecanismos.

Diabetes tipo 1

Definición y cifras

• Destrucción de las células beta → déficit ABSOLUTO de insulina. 5-10 % de todas las diabetes.
• Tipo 1A (autoinmune) ~90 % · tipo 1B (idiopática, sin marcadores) ~10 %.
• Autoanticuerpos: antiislote y antidescarboxilasa del ácido glutámico (anti-GAD). Destrucción rápida en niños.
• Asociaciones autoinmunes: Graves, Hashimoto, Addison, vitíligo, hepatitis autoinmune, enfermedad celíaca, anemia perniciosa. La fibrosis quística NO (es diabetes secundaria).
• Gatillos postulados: virus, dieta, déficit de vitamina D, gluten, nitratos, estrés. La insulina bovina de la leche de vaca difiere de la humana en 3 aminoácidos.
• Hipótesis aceleradora: la insulinorresistencia por obesidad sobrecarga células beta ya agredidas y adelanta el debut; explicaría por qué la diabetes tipo 1 aumenta junto con la obesidad infantil.
• Menores de 5 años: pasó de 0,3 % (Joslin 1922-24) a ~20 % de los casos. Debut que simula una gastroenteritis o enfermedad febril (vómitos, deshidratación, decaimiento); más anorexia y compromiso del sensorio.

Etapas (Goodman y Gilman)

Riesgo familiar

Otras diabetes pediátricas (Meneghello cuadro 337-1) - Monogénica: ~10 % de la diabetes infantojuvenil, segunda causa (se confunde con tipo 1 o 2). - Neonatal: mutaciones activadoras de los genes del canal de potasio sensible a ATP (KCNJ11, ABCC8) que lo dejan abierto. Sensor de glucosa de la célula beta: glucocinasa. - Fibrosis quística: hiperglucemia hasta en el 40 %. Transitoria (estrés, infecciones, quemaduras).

Diagnóstico

Criterios de diabetes (cualquiera) (Balcells) - Hemoglobina glicosilada ≥ 6,5 %. - Glucemia en ayunas (≥ 8 horas) ≥ 126 mg/dl. - Síntomas clásicos + glucemia al azar ≥ 200 mg/dl. - Prueba de tolerancia oral a la glucosa: 200 mg/dl a las 2 horas (conocimiento general; el material la nombra sin dar el corte). - Glucemia en ayunas ≥ 100 mg/dl NO es diabetes (es glucemia alterada en ayunas o criterio de síndrome metabólico).

• Clínica: poliuria, polidipsia, pérdida de peso, fatiga, visión borrosa, infecciones a repetición, mala cicatrización.
• Complicación aguda típica del debut: cetoacidosis diabética.

Tratamiento

• Cinco pilares (Meneghello): insulina · alimentación · ejercicio programado · apoyo psicológico · educación del niño y la familia. Los hipoglucemiantes orales no son pilar.
• Solo insulinas humanas o análogos. La dosis inicial se calcula por el PESO, no por la glucemia del momento.
• Al salir de la cetoacidosis (Garrahan 2025):
• Glargina 0,5 U/kg/día (peso ideal), subcutánea, 1 dosis diaria.
• Sin análogos lentos: insulina NPH 0,5 U/kg/día en 2 dosis (0,25 U/kg cada 12 horas).
• Correcciones con insulina rápida (tabla en "Cetoacidosis diabética").
• Bombas de infusión continua: basal ajustada al ritmo circadiano, mejor control y menos hipoglucemias (exigen más autocontrol).
• Sensores continuos de glucosa intersticial: útiles para el aprendizaje, todavía no reemplazan la glucemia capilar (Meneghello).

Signos de alarma · internar · derivar

• Lactante o preescolar con vómitos y deshidratación que no mejora como una gastroenteritis → glucemia capilar.
• Vómitos, dolor abdominal, respiración rápida y profunda, deshidratación o sensorio alterado en un diabético → cetoacidosis: guardia.

Diabetes tipo 2

Definición y cifras

• Insulinorresistencia progresiva + claudicación de la célula beta. Evoluciona en 10-20 años: insulinorresistencia con hiperinsulinemia → glucemia alterada en ayunas o intolerancia → diabetes.
• Sobrepeso u obesidad en ~80 % de la diabetes tipo 2 pediátrica. Suele tener etapa previa de prediabetes.
• Genes candidatos: IRS-2, calpaína 10 (CAPN10), TCF7L2. Herencia: tabla en "Diabetes tipo 1".
• Diferencias con la tipo 1 al diagnóstico (Meneghello):
• Debut silencioso o con síntomas leves; solo excepcionalmente cetoacidosis o estado hiperosmolar.
• Hipertensión ya presente al diagnóstico, hasta 8 veces más frecuente que en la tipo 1.
• Microalbuminuria desde el inicio, progresa más rápido.
• Retinopatía posible a los 3 años de evolución (en la tipo 1, rara antes de los 10).

Diagnóstico

• Mismos criterios (hemoglobina glicosilada ≥ 6,5 %, ayunas ≥ 126, azar ≥ 200 con síntomas, tolerancia oral).
• Sospechar en el adolescente obeso con acantosis nigricans o antecedentes familiares (conocimiento general).

Tratamiento

• El material no trae el tratamiento farmacológico de la diabetes tipo 2 pediátrica (ni metformina ni dosis).
• Agonistas del receptor del péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1): metaanálisis 2025 en niños con obesidad o diabetes tipo 2: bajan hemoglobina glicosilada, glucemia, peso e índice de masa corporal. No aplican a la tipo 1.

Signos de alarma · internar · derivar

• Control oftalmológico y renal más temprano que en la tipo 1 (complicaciones presentes desde el inicio).

Debut diabético

Definición y cifras

• Síntomas cardinales (Farreras):
• Poliuria y polidipsia francas.
• Adelgaza a pesar del apetito aumentado = el dato más característico.
• La polifagia es el síntoma MENOS constante.
• Astenia y pérdida del interés por jugar.
• "No es rara la reaparición de una enuresis" → enuresis secundaria.
• Calmar la sed con bebidas azucaradas agrava la hiperglucemia (y puede confundir con estado hiperosmolar).
• Enuresis secundaria: reaparición de escapes tras ≥ 1 año de continencia. Primaria: nunca tuvo 1 año continente.
• Prevalencia general: 15-20 % de los niños de 5 años tiene episodios ocasionales; remisión espontánea 5-15 % por año.
• Cetoacidosis como forma de inicio: 1 de cada 4 casos pediátricos en nuestro medio.
• Debut poco florido: con glucemias < 200-250 mg/dl puede no haber síntomas; pueden pasar años (más propio de la tipo 2).
• Sin diagnóstico → náuseas, vómitos, taquipnea, deshidratación, sensorio alterado, coma cetoacidótico.

Diagnóstico

• Glucemia capilar con glucómetro, en la misma consulta (una gota de sangre).
• Choice real (clave oficial): niña de 11 años, pierde peso en un mes, come bien, decaída, dolor abdominal, enuresis, peso < percentil 3 → diabetes mellitus (no anorexia, no depresión, no insuficiencia renal).
• Estefanía: adelgazada + todo el día con yogur (polidipsia) + moja la cama habiendo controlado → glucemia capilar.

Diferenciales de poliuria-polidipsia

Tratamiento

• Glucemia alta + cetonas → evaluar cetoacidosis (estado ácido-base). Sin acidosis: ver "cetosis sin acidosis" en la sección siguiente.
• Debut: pedir insulinas nuevas a farmacia (Garrahan).

Signos de alarma · internar · derivar

• Vómitos, dolor abdominal, respiración de Kussmaul, deshidratación, somnolencia → cetoacidosis: guardia.
• Menor de 5 años con "gastroenteritis" que no mejora → glucemia.

Cetoacidosis diabética

Definición y cifras

• Mecanismo: déficit de insulina + exceso de hormonas contrarreguladoras (glucagón). Choice real: "deficiencia total de insulina e incremento de glucagón" = cetoacidosis.
• Lipólisis → ácidos grasos libres → cetogénesis hepática → consume el álcali → acidosis metabólica.
• Proteólisis, neoglucogénesis y glucogenólisis → hiperglucemia → glucosuria → diuresis osmótica → deshidratación e hiperosmolaridad; el lactato por hipoperfusión empeora la función renal.
• Desencadenantes más frecuentes: uso inadecuado de insulina, debut de la enfermedad (sobre todo en niños) e infecciones. El ejercicio con insulina bien puesta no lo es.
• Mortalidad actual 3-9 % (100 % antes de 1922). Principal causa de muerte en diabéticos < 24 años.
• Cetoacidosis euglucémica: bicarbonato < 10 con glucemia < 300 mg/dl (10-30 % de los casos según Argente-Álvarez): vómitos, ayuno, embarazo, alcohol, hepatopatía, inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2.

Criterios diagnósticos

• ⚠️ El cambio de Garrahan 2025 fue el corte de bicarbonato: < 18 (Meneghello < 15). En el choice, 18.

Clasificación de gravedad — con el primer estado ácido-base (Garrahan 2025)

• Si pH y bicarbonato caen en categorías distintas → la MÁS GRAVE. Ejemplo textual: pH 7,00 y bicarbonato 6,5 → grave.

• Anión restante (anión GAP) = sodio − (cloro + bicarbonato). 20-30 mmol/l es lo típico; > 35 sugiere acidosis láctica agregada. Ejemplo: 135 − (100 + 8) = 27.

• Osmolalidad efectiva = 2 × sodio + glucemia/18 (normal 275-295; en la cetoacidosis habitualmente 300-350).

Diagnóstico

• Clínica: deshidratación, taquicardia, respiración de Kussmaul (taquibatipnea), aliento cetónico, náuseas, vómitos, dolor abdominal; en las graves, confusión y somnolencia.
• Kussmaul aparece con pH < 7,10-7,20. Con pH ≤ 6,9 puede DESAPARECER por afectación bulbar → peor pronóstico, no mejoría.
• Menos del 10 % llega inconsciente; la conciencia no se correlaciona linealmente con el pH (hay niños con pH 6,7 conscientes). Coma marcado → buscar otra causa (tóxicos, accidente cerebrovascular).
• Dolor abdominal difuso sin signos peritoneales que simula apendicitis → esperar la evolución con el tratamiento antes de operar.
• Leucocitosis (y aun leucocituria) sin infección al inicio. Lípidos muy altos interfieren con el laboratorio.
• Monitor: ondas T picudas = hiperpotasemia · planas = hipopotasemia.

"Antes de comenzar" (Garrahan)

• Sodio corregido (Garrahan) = sodio medido + 2 × [(glucemia − 100)/100]. Ejemplo: sodio 130 con glucemia 600 → 140.
• Choice real (clave oficial): 11 años, glucemia 1000, sodio 128, pH 7,30, bicarbonato 14 → la hiponatremia se debe a la hiperglucemia (seudohiponatremia dilucional: el agua sale de las células). Corregido: 128 + 2 × 9 = 146.
• ⚠️ La explicación del banco usa 1,6 por cada 100 mg/dl (Harrison); Garrahan usa 2. En el cálculo, 2.

Tratamiento — paso a paso (Garrahan 2025)

Principios - Los líquidos son al inicio MÁS importantes que la insulina: la mortalidad temprana es por deshidratación y shock, no por la hiperglucemia. - Corrección gradual para prevenir edema cerebral e hipopotasemia. - Objetivos: corregir deshidratación, acidosis y cetosis; normalizar glucemia; vigilar complicaciones; tratar el desencadenante (cultivos si hay foco). - La mayoría resuelve en 11 ± 6 horas.

0. Ingreso - ABC: vía aérea · oxígeno al 100 % con máscara con reservorio · acceso venoso periférico + monitor (ondas T), frecuencia cardíaca y tensión arterial. Si se puede, segundo acceso periférico para extracciones. - Evitar accesos centrales (trombosis). - Glucemia capilar y cetonemia con tiras (o cetonuria); estado ácido-base e ionograma. - Pesar: líquidos con PESO REAL (máximo 70 kg) · insulina con PESO IDEAL para la talla. - No estimar la deshidratación por la clínica (imprecisa): orientan urea y hematocrito. Deshidratación real 5-10 %. - Glasgow. Interrogar poliuria, polidipsia y descenso de peso. - Infusor continuo de insulina: suspender, desconectar y retirar el catéter. No usarlo para tratar la cetoacidosis.

1. Líquidos de inicio (primera hora)

• NO expandir en bolo ("push"). El shock es raro; solo si hay shock: 20 ml/kg en push con control de sobrecarga, y resuelto el shock se sigue el protocolo.
• Ejemplos: 30 kg grave → 600 ml en 1 hora · 25 kg moderada → 250 ml.

2. Líquidos de mantenimiento (24 horas; ya incluyen basales, déficit y pérdidas)

• Superficie corporal (m²) = (peso × 4 + 7) / (peso + 90). Ejemplo: 20 kg → 87/110 = 0,79 m².
• Chequeo de seguridad: (líquidos de inicio + 3 horas de mantenimiento) / peso ≤ 50 ml/kg en las primeras 4 horas.
• Glucosa en el plan:
• Glucemia > 250 mg/dl → dextrosa al 2,5 %.
• Glucemia ≤ 250 mg/dl → dextrosa al 5 % (sin suspender la insulina: la glucosa permite seguir limpiando cetonas).
• Glucemia cerca de 200 con acidosis persistente → subir el aporte de glucosa.
• Vía: endovenosa al inicio; cuando queda en rango leve y tolera → oral.

3. Electrolitos

• Potasio: siempre el medido, nunca el "corregido". El potasio corporal total está depleto aunque el sérico sea normal o alto; la insulina y la corrección de la acidosis lo meten en la célula → hipopotasemia.
• Composición del potasio: 75 % cloruro + 25 % fosfato de potasio (si hay), para evitar la acidosis hiperclorémica y reponer fósforo.
• Acidosis hiperclorémica (por mucho cloro) baja el bicarbonato y enmascara la resolución → medir cetonemia para confirmar.
• ⚠️ El algoritmo del protocolo dice en un recuadro "sodio corregido > 130 → plan con 100 mEq/l"; el texto y el resumen dicen 120. En el choice, 120.
• ⚠️ Bicarbonato: Meneghello lo reserva para pH < 7 tras hidratación adecuada; Garrahan, pH < 6,8. En el choice, Garrahan (y que favorece el edema cerebral y la hipopotasemia).

4. Insulina

• Goteo: 60 U de insulina rápida + solución fisiológica hasta 60 ml = 1 U/ml; purgar y reposar 30 minutos; dura 12 horas.
• Meneghello: glucemia objetivo 200-250 mg/dl las primeras 12 horas y 160-200 después; la glucemia baja ~10 % por hora con insulina y la acidosis tarda más.

5. Monitoreo (Garrahan)

6. Resolución y transición - Resuelta = pH > 7,30 + bicarbonato ≥ 18 mEq/l + beta-hidroxibutirato (cetonemia) < 1 mmol/l. - ⚠️ Algunos recuadros del protocolo dicen "bicarbonato > 15"; el texto y la síntesis dicen ≥ 18. - Preferir cetonemia a cetonuria: la orina mide acetoacetato y acetona y sigue positiva horas después de resuelta la acidosis. - Vía oral: puede empezar con acidosis leve o moderada aunque persista la cetonemia. No hace falta llegar a 0,6 mmol/l (la insulina ya puesta actúa ~3 horas más). - Insulina basal apenas sale de la cetoacidosis — si no, recae: - Glargina 0,5 U/kg/día (peso ideal), subcutánea, 1 dosis, cuando la cetonemia es < 1 mmol/l. - NPH 0,5 U/kg/día en 2 dosis (0,25 U/kg cada 12 horas) si no hay análogos. - Si venía con insulina endovenosa: la basal 60 minutos antes de cortar el goteo. - Ejemplo: 40 kg de peso ideal → 20 U de glargina por día.

Correcciones con insulina rápida subcutánea (preprandial, o cada 4 horas si está en ayunas; redondear hacia abajo)

• En ayunas: flujo de glucosa ≤ 1-1,5 mg/kg/minuto y controles cada 4 horas.

Cetosis sin acidosis (diagnóstico temprano, o las 24-48 horas posteriores a la cetoacidosis) - Cetonemia y glucemia horarias hasta cetonemia < 0,6 mmol/l. - Insulina rápida 0,1 U/kg subcutánea cada hora. - Glucemia nunca < 200 mientras se insuliniza cada hora (si no, sigue la cetogénesis). - Líquidos anticetogénicos: sales de rehidratación oral de la Organización Mundial de la Salud, 1 sobre en 1 litro (no en 1,5 litros: aporta 20 g/l de glucosa): < 30 kg: 600 ml en 2 horas · > 30 kg: 800 ml en 2 horas. También agua, gaseosa dietética o jugos.

Signos de alarma · internar · derivar

Ingreso a terapia intensiva pediátrica (cualquiera) - Todo niño < 2 años. - Dosis de insulina < 1 U por dosis. - 2-5 años con pH inicial < 6,9. - 2-5 años con 2 criterios menores de edema cerebral (cefalea, vómitos, letargia, tensión diastólica > 90 mmHg) que no mejoran con los líquidos de inicio. - Shock · depresión respiratoria · diagnóstico de edema cerebral. - Injuria renal aguda con oligoanuria o compromiso hemodinámico o de la conciencia que no mejoran con 20 ml/kg; o con hiperpotasemia. - Cetoacidosis grave sin mejoría (el bicarbonato no sube) tras 4 horas de tratamiento adecuado. - No es criterio: cetoacidosis leve en un adolescente que tolera la vía oral.

Complicaciones y pronóstico

Edema cerebral — la complicación más temida - Incidencia 0,5-0,9 %; mortalidad 21-24 % cuando ocurre (Garrahan). ⚠️ Meneghello 0,5-0,9 % con mortalidad 20-25 %; Farreras 0,8-1 % con 20-40 %. Glasgow < 14 en 4-15 % de los tratamientos. - Casi exclusivo de niños y adolescentes. Aparece horas después de iniciado el tratamiento (a veces antes). - Mecanismo: el cerebro genera osmoles idiogénicos; si la osmolaridad plasmática se corrige más rápido de lo que el sistema nervioso se adapta → entra agua al cerebro.

Criterios clínicos (Garrahan tabla 4)

• Diagnóstico = 1 criterio diagnóstico, o 2 mayores, o 1 mayor + 2 menores → sensibilidad 92 %, falsos positivos 4 %.
• ⚠️ La ficha de tutoría y el banco de preguntas llaman "mayores" a los diagnósticos y ponen bradicardia e incontinencia entre los "menores". El protocolo dice lo de la tabla. Si en el choice "postura de decorticación" aparece como "mayor", es la opción buscada; bradicardia sostenida es mayor según el protocolo (el banco la marcó menor).
• No hace falta neuroimagen; no demorar el tratamiento por una tomografía.
• Ascenso brusco del sodio durante el tratamiento → sospechar edema cerebral (diabetes insípida por injuria cerebral).

Tratamiento del edema cerebral — ante la sospecha, sin esperar confirmación 1. Ajustar los líquidos para mantener la tensión arterial normal. 2. Manitol 0,5-1 g/kg endovenoso en 10-15 minutos (repetible a los 30 minutos) y/o solución salina hipertónica al 3 % 2,5-5 ml/kg en 10-15 minutos. 3. Cabecera a 30°. 4. Sostén hemodinámico. 5. Seguir tratando la cetoacidosis.

Otras - Hipoglucemia, hipopotasemia grave y aspiración de vómitos = errores terapéuticos evitables (Farreras). - Hipofosfatemia (encefalopatía, contractilidad, hemólisis, rabdomiólisis); corregir fósforo puede dar hipocalcemia. - Pronóstico de la diabetes tipo 1 a largo plazo: supervivencia ~80 % de la población general (datos anglosajones).

Estado hiperglucémico hiperosmolar

Definición y cifras

• Hiperglucemia extrema + hiperosmolaridad SIN cetosis significativa. Hay insulina suficiente para frenar la lipólisis y la cetogénesis pero no la gluconeogénesis → diuresis osmótica masiva → deshidratación hipertónica grave.
• Típico de la diabetes tipo 2 del adulto mayor; raro en pediatría.
• Desencadenante más frecuente: infección (40-60 %). Fármacos: corticoides, tiazidas, furosemida, betabloqueantes, inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2.
• En la mitad de los casos la diabetes no se conocía.
• Mortalidad hasta 15 % aun bien tratado (Harrison).

Diagnóstico

Puntos clave (Garrahan 2025) - Glucemia > 600 mg/dl. - Osmolalidad efectiva ≥ 320 mOsm/kg (2 × sodio + glucemia/18). Ejemplo: sodio 140 y glucemia 720 → 280 + 40 = 320. - pH > 7,3 y bicarbonato > 15 mEq/l (sin cetoacidosis importante). - Cetonemia y cetonuria ausentes o leves. - Hipovolemia y alteración de la conciencia.

• Clínica: poliuria, polidipsia, debilidad, sensorio alterado (≥ 50 %, de letargo a coma; se correlaciona con la osmolalidad); coma con osmolalidad > 340. Focalidad: afasia, hemianopsia, convulsiones, hemiplejía.
• Lo que NO tiene: náuseas, vómitos, dolor abdominal ni Kussmaul (Harrison) → la clave frente a la cetoacidosis.
• Sodio medido normal o bajo (seudohiponatremia: el agua pasa del intracelular al extracelular); el corregido casi siempre alto.
• Urea y creatinina altas; acidosis láctica leve posible.

Tratamiento (Garrahan 2025)

• Por qué no insulina temprana: con los líquidos la glucemia ya baja 75-100 mg/dl/hora; insulina precoz → cae la osmolaridad, empeora la hipovolemia, shock, trombosis, hipopotasemia.
• Son más sensibles a la insulina que los pacientes con cetoacidosis (Goodman y Gilman).
• Estado mixto (hiperosmolar + cetoacidosis): insulina 0,1 U/kg/hora endovenosa inmediatamente después de la expansión (evaluando el potasio); especialista.

Signos de alarma · internar · derivar

• Emergencia: terapia intensiva si es posible.
• Complicaciones: trombosis venosa (evitar vías centrales), rabdomiólisis (mialgias, orina oscura, creatinfosfoquinasa alta, hiperpotasemia, falla renal) e hipertermia maligna (fiebre + creatinfosfoquinasa alta).

Seguimiento de la diabetes

Definición y cifras

• Objetivo: control metabólico que permita desarrollo físico, puberal y mental normal sin complicaciones agudas ni crónicas.
• Parámetros de control más eficaces: hemoglobina glicosilada + autocontrol de la glucemia (tiras o sensores).

Metas por edad (Meneghello cuadro 337-4, referencia chilena 2007)

• Más laxas en los chicos porque la hipoglucemia daña el cerebro: inaceptable en < 2 años.
• Farreras (general): meta 6,5-7 %, siempre individualizada. ⚠️ Las guías internacionales actuales piden < 7 % a todas las edades (conocimiento general); en el choice va la tabla de Meneghello.

Diagnóstico — qué controlar

• Examen sistemático: fondo de ojo, tensión arterial (ortostática), pies (sensibilidad vibratoria, monofilamento), pulsos, sitios de inyección.
• Retinopatía = la primera complicación crónica; rara antes de 10 años de evolución o de la pubertad. Fondo de ojo periódico desde los 5 años del diagnóstico, luego anual si es normal. En la tipo 2, antes (retinopatía a los 3 años).
• Complicaciones crónicas: oftalmológicas (retinopatía, edema macular, glaucoma, cataratas), renales (proteinuria, nefropatía, acidosis tubular tipo IV), neurológicas (polineuropatía, neuropatía autonómica).
• Pensar en diabetes monogénica si no encaja como tipo 1 ni tipo 2 (~10 %).

Tratamiento

• Cinco pilares (ver diabetes tipo 1). Bombas: mejor control, menos hipoglucemias. Sensores: no reemplazan la glucemia capilar.
• Antigripal anual y antineumocócica (ver "Vacunas y fármacos").
• Hipoglucemia grave sin acceso venoso: glucagón intramuscular o subcutáneo 0,5 mg (< 25 kg) o 1 mg (> 25 kg); con vía, dextrosa al 25 % 2-4 ml/kg. ⚠️ Dato del vademécum personal, no del material de la cátedra.

Signos de alarma · internar · derivar

• Hemoglobina glicosilada fuera de meta, hipoglucemias repetidas, cetoacidosis recurrente (pensar en mal uso o mala conservación de la insulina) → reforzar educación.
• Diabético con vómitos o enfermedad intercurrente → medir cetonas.

Otros que cayeron en choices reales de la unidad

• Acrodermatitis enteropática = déficit de ZINC: lactante de 6 meses con placa eritematosa perianal y en miembros + diarrea + caída del cabello (dos choices reales; banco peruano, sin clave oficial). El resumen de la unidad no lo desarrolla.

Comparaciones

Diabetes tipo 1 frente a tipo 2

Cetoacidosis diabética frente a estado hiperglucémico hiperosmolar

Grados de cetoacidosis y qué hacer con cada uno

Marasmo frente a kwashiorkor

• Tabla completa en "Desnutrición". Para el choice: edema, albúmina baja, hepatomegalia y pelo despigmentado = kwashiorkor; emaciación sin edema ni hepatomegalia = marasmo.

Vacunas y fármacos de la unidad

Vacunas

• Antigripal: diabéticos y obesos con índice de masa corporal > 40 kg/m² = grupo 5 de riesgo (Actualización en vacunas 2023).
• Menores de 9 años que nunca la recibieron: 2 dosis separadas por ≥ 4 semanas. Si ya recibieron ≥ 2 dosis en temporadas anteriores: 1 dosis.
• De 9 años en adelante: 1 dosis (una de 11 años diabética sin vacunas previas: una sola).
• Desnutrición grave = grupo 3 de riesgo para antigripal.
• Antineumocócica en el diabético (comorbilidad no inmunosupresora con más riesgo de enfermedad neumocócica invasiva) (conocimiento general, Recomendaciones Nacionales).

Fármacos

Trampas de choice

1. Estefanía: adelgaza + todo el día tomando líquidos + vuelve a mojar la cama → glucemia capilar en la consulta, no plan nutricional ni derivación a psicología.
2. Choice real: niña de 11 años, come bien pero adelgaza, decaída, dolor abdominal y enuresis → diabetes mellitus, no anorexia ni depresión.
3. Lo más característico del debut: adelgazar con apetito aumentado. La polifagia es lo menos constante.
4. Menor de 5 años con "gastroenteritis" que no mejora → glucemia capilar.
5. Glucemia en ayunas ≥ 100 = síndrome metabólico o glucemia alterada; diabetes es ≥ 126. Hemoglobina glicosilada ≥ 6,5 %; al azar ≥ 200 con síntomas.
6. Fibrosis quística no es enfermedad autoinmune asociada a la diabetes tipo 1: da diabetes secundaria (hasta 40 %). Los hipoglucemiantes orales no son pilar de la tipo 1.
7. Diabetes tipo 2: hipertensión y microalbuminuria YA al diagnóstico; retinopatía a los 3 años (tipo 1: rara antes de 10 años; fondo de ojo desde los 5 años del diagnóstico).
8. Cetoacidosis por Garrahan 2025: glucemia > 200 + pH < 7,30 o bicarbonato < 18 + cetonemia ≥ 3. Meneghello dice bicarbonato < 15: en el choice, 18.
9. pH y bicarbonato en categorías distintas → la más grave (pH 7,00 con bicarbonato 6,5 = grave).
10. Criterios de cetoacidosis sin poliuria → sepsis. Glucemia > 600 sin acidosis ni cetonas → hiperosmolar; > 600 tras gaseosas pero con acidemia y cetonas → cetoacidosis.
11. Choice real: glucemia 1000 y sodio 128 → la hiponatremia es por la hiperglucemia (corregido = medido + 2 × cada 100 mg/dl sobre 100).
12. Los líquidos van antes que la insulina (la mortalidad temprana es por shock). La insulina empieza 1 hora después; insulina en la primera hora = edema cerebral.
13. Cetoacidosis: NO push (10-20 ml/kg en 1 hora con bomba). Hiperosmolar: SÍ push 20 ml/kg.
14. No estimar la deshidratación por la clínica: urea y hematocrito. Líquidos con peso real (máx. 70 kg); insulina con peso ideal.
15. Insulina 0,1 U/kg/hora subcutánea fuera de terapia intensiva, redondeada hacia abajo (15 kg → 1 U); 0,05 en < 5 años; nueva, no la del paciente; nunca en bolo endovenoso.
16. Glucemia ≤ 250 → dextrosa al 5 % SIN cortar la insulina. Glucemia < 200 sin resolver → más glucosa, no menos insulina.
17. Potasio normal (3,5-6) → 40 mEq/l en el mantenimiento; > 6 → nada; < 2,5 → corregir antes de la insulina. La insulina baja el potasio.
18. Bicarbonato: no (Garrahan solo con pH < 6,8 e inotrópicos o hiperpotasemia grave): aumenta el edema cerebral.
19. Kussmaul que desaparece con pH ≤ 6,9 = peor pronóstico. Menos del 10 % llega inconsciente.
20. Dolor abdominal que simula apendicitis → tratar la cetoacidosis y esperar. Leucocitosis inicial sin infección es esperable.
21. Edema cerebral: tratar ante la sospecha (manitol 0,5-1 g/kg o salina al 3 % 2,5-5 ml/kg, cabecera a 30°), sin esperar la tomografía. Factor de riesgo es la caída RÁPIDA de la osmolalidad, no la lenta. Ascenso brusco del sodio → edema cerebral.
22. Resolución = pH > 7,30 + bicarbonato ≥ 18 + cetonemia < 1. Cetonuria positiva no significa cetoacidosis activa. Glargina 0,5 U/kg/día apenas resuelve, o recae.
23. Terapia intensiva: todo < 2 años; leve en adolescente que tolera la vía oral, no.
24. Hiperosmolar: insulina NO al inicio (solo si la glucemia baja < 50 mg/dl/hora, a 0,05 U/kg/hora); son más sensibles a la insulina; sin vómitos ni Kussmaul; sodio medido bajo con corregido alto.
25. Kwashiorkor = edema (lo que lo distingue), hepatomegalia, pelo despigmentado; puede tener peso normal. Marasmo = pérdida de grasa y músculo, sin hepatomegalia. Desnutrición crónica = talla para la edad baja con peso para la talla normal. Hierro: no en la fase inicial. Prealbúmina para el seguimiento.
26. Obesidad: CDC sobrepeso 85-95, obesidad ≥ 95; índice para la edad desde los 2 años, cintura desde los 6. Ningún fármaco aprobado en niños. La obesidad adelanta la menarca. Causa secundaria con talla baja → endocrina; hipertiroidismo no engorda. Antigripal: obesos con índice > 40 y todos los diabéticos (< 9 años sin vacuna previa: 2 dosis).